Test

Subdiagnóstico Médico

Más de lo que quisiéramos existe una adicción de fondo que no es diagnosticada correctamente y esto tiene consecuencias negativas en el proceso de atención.
La adicción es una enfermedad primaria, lo cual quiere decir que es una causa en sí misma y no es causada por otras enfermedades, como alguna vez se pensaba. Es una enfermedad del cerebro donde el descontrol es uno de los síntomas más importantes. El daño producido por el uso compulsivo y por el descontrol en la persona y en las relaciones, es causa de otras complicaciones o enfermedades que son en realidad secundarias al proceso adictivo.

Las complicaciones como causa de consulta

Estas complicaciones que la adicción produce son muchas veces la causa de consulta a la atención médica tanto de urgencia como electiva. Esto se debe a que muchas veces hay negación sobre el proceso adictivo, y además porque muchas de estas complicaciones pueden necesitar atención de urgencia. Por esto no solo es importante hacer el diagnóstico de la enfermedad por la que se consulta, sino de encontrar el diagnóstico de fondo en el caso de que haya una adicción oculta.

Complicaciones de urgencia

Las complicaciones que la adicción produce, que requieren atención de urgencia, deben ser atendidas a la mayor brevedad posible:

• Úlceras gastroduodenales agudas y/o sangrantes (alcoholismo)
• várices esofágicas sangrantes (alcoholismo)
• angina de pecho o arritmias cardíacas (adicción a cocaína)
• psicosis tóxicas paranoide (adicción a estimulantes)
• infarto cardíaco o cerebral
• accidentes con politraumatismo
• deshidratación severa y desbalance hidroelectrolítico (adicción al éxtasis)
• lipotimia o estado comatoso
• intentos de suicidio
• intoxicación severa
• síndrome de abstinencia

 

Todas estas complicaciones ameritan atención de urgencia debido a la gravedad de los síntomas y la potencial mortalidad de estas situaciones. Además es importante aprovechar la oportunidad para hacer el diagnóstico primario de adicción.

Complicaciones de consulta externa

En otras ocasiones las complicaciones producidas por el proceso adictivo no son tan urgentes pero si necesitan atención. En estas situaciones es muy común que la persona espere hasta que pueda ser visto en el consultorio médico regular. Algunas de estas complicaciones son:

• insomnio y dificultad para descansar
• ansiedad e irritabilidad
• estrés y cansancio extremo
• dificultad para concentrarse
• infecciones comunes a repetición
• gastritis aguda o crónica
• congestión o sangrados nasales
• hiper o hipoglicemia reactiva
• mareos o desvanecimientos
• desnutrición o malnutrición
• accidentes leves o moderados
• problemas familiares o de pareja

Importancia del diagnóstico de fondo

Estas enfermedades pueden muchas veces aparecer sin que exista una adicción que las produzca. Además su tratamiento es bastante conocido por lo que cualquier ambiente médico entrenado puede estabilizar aún los casos más severos en corto tiempo. Sin embargo, si el caso es que existe una adicción de fondo que no ha sido diagnosticada ni tratada, que es la causa de estas complicaciones, es de suma importancia para el curso del tratamiento, hacer el diagnóstico correcto. De no ser así, la adicción seguirá sin ser tratada, y las complicaciones volverán a aparecer y se formará un ciclo repetitivo que solo trae dolor y deterioro para la persona con el problema adictivo.

Examen Físico en el Paciente Adicto

Uno de los temas que es imprescindible investigar en todo enfermo en el momento actual es la dependencia de drogas. Enmascara todo otro tipo de cuadro y confunde al examinador sobre la verdadera patología que debe estudiar. El interrogatorio directo fracasa habitualmente por lo que se debe recurrir a una detenida observación. Como el diagnóstico temprano es importante, el médico siempre debe incluir el abuso de drogas en el diagnóstico diferencial de cualquier patología que traiga el paciente a la consulta.

El diagnóstico de abuso o dependencia de drogas es clínico por excelencia. El médico debe utilizar toda la información disponible, como la historia clínica del paciente y datos de sus familiares o empleados, examen físico y pruebas de laboratorio. Los estudios en sangre u orina que muestran la presencia de drogas o sus metabolitos pueden ser muy útiles pero también engañosos. Las pruebas toxicológicas cuando se practican y confirman de acuerdo con normas, indican el uso dentro de un período variable según la droga y su dosis. No muestran el patrón de uso o la presencia de dependencia.

Los metabolitos de algunas drogas como marihuana o cocaína, suelen permanecer en orina cuando menos varios días después de una sola dosis. En consecuencia, las pruebas requieren interpretación e integración con la restante información clínica.

os médicos también deben estar alerta sobre los signos de abuso de drogas a fin de evitar prescribir, sin saberlo, fármacos que perpetuarán la dependencia. Los pacientes que utilizan constantemente medicamentos para dormir o contra el dolor o la ansiedad pueden visitar varios médicos a fin de obtener un abastecimiento mayor del fármaco. Otros fingen deliberadamente una enfermedad, en particular síndromes dolorosos. Algunos hasta leen libros y recitan las descripciones clásicas de cálculos renales agudos, cefalea migrañosa o pancreatitis. Los médicos deben estar en particular alerta con pacientes que solicitan un medicamento específico o afirmar padecer "alergia" a analgésicos no narcóticos.

Más allá de las manifestaciones clínicas propias de cada grupo de sustancias de abuso, existen ciertas manifestaciones psicofísicas que inducen a sospechar adicción en el paciente examinado. Los indicios en el examen físico pueden incluir la presencia de cicatrices o hematomas en los antebrazos u otras regiones corporales debido a las numerosas inyecciones endovenosas, como así también edema en los brazos y venas difíciles de encontrar. Otro caso es la presencia de esclerosis vasculares, muy visibles y palpables: se los nota como cordones duros y adherentes producidas por la sucesión de inyecciones. La puntura de inyecciones debe ser investigada en todas las regiones topográficas. Las más características son las situadas en recorridos venosos y en especial en el pliegue del codo, el dorso de las manos y el extremo inferior de las piernas. En general se las ve como "cuentas de rosario". Rinitis o sinusitis crónicas, erosiones o ulceraciones mucosas, como también un tabique nasal con cicatrices o quizás perforado sugieren aspiración de sustancias, principalmente cocaína, un vasoconstrictor potente.

Ocurre midriasis (dilatación pupilar) cuando se usan drogas simpático-miméticas. Como consecuencia de la fotofobia los pacientes deben usar anteojos negros casi permanentemente. El enrojecimiento e irritación conjuntival (conjuntivitis crónica) son muy frecuentes en la utilización de drogas durante largo plazo. La presencia de tatuajes corporales en algunos casos puede ser inocente o meramente decorativo, pero en otros casos puede ser un fuerte indicador de adicción, ya sea por el motivo tatuado (ejemplo: hoja de cannabis), como por el significado universal o social de dicho motivo (ejemplo: los "cinco puntos" que significan odio o muerte a la policía), o la connotación subjetiva propia al paciente en cuestión o al submundo que frecuenta. Es un hecho frecuente observar tatuajes producidos por partículas de carbón introducidas por agujas seudoesterilizadas con fósforos.

Las infecciones, como abscesos, hepatitis, infecciones respiratorias, endocarditis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), son riesgos bien conocidos del abuso de drogas. Por lo tanto, el rescatar como antecedente personal la historia de episodios infecciosos recientes o reiterados, debe inducir al médico a sospechar adicciones. En quienes abusan de sedantes y en alcohólicos se observan lesiones frecuentes por caídas o autoprovocadas bajo la influencia de las drogas.
Un importante conflicto familiar o social, el estrés laboral, el agotamiento psíquico o físico, la reducción de horas de descanso, una situación de duelo no resuelta o mal elaborada, un fracaso conyugal o laboral pueden ser potenciales desencadenantes de una adicción, y por lo tanto, estos aspectos no deben quedar excluidos del interrogatorio médico.

 

Sedantes – Hipnóticos

Barbitúricos

Las manifestaciones tóxicas de los barbitúricos dependen de la cantidad ingerida, del tipo de preparado y del intervalo transcurrido desde la ingesta. Los barbitúricos de acción corta (amobarbital, secobarbital, butabarbital y pentobarbital) generalmente causan toxicidad a dosis más bajas que los de acción prolongada (barbital, fenobarbital y primidona), aunque los casos de muerte son más frecuentes con estos últimos.

La intoxicación leve se parece a la intoxicación alcohólica. La intoxicación moderada se caracteriza por una mayor depresión del estado de conciencia; el paciente responde únicamente a los estímulos dolorosos y muestra una disminución de los reflejos tendinosos profundos y una respiración lenta. La intoxicación grave produce coma y abolición de todos los reflejos (excepto el reflejo fotomotor pupilar). Los reflejos plantares son extensores. Se observan unas ampollas características en las zonas de presión, así como en el dorso de los dedos. A veces aparece hipotermia e hipotensión. En los casos más graves no se observa ninguna actividad eléctrica en el EEG.

El sujeto intoxicado con un barbitúrico muestra una inactividad generalizada, dificultad en el pensamiento, lentitud y ligamiento del habla, comprensión y memoria deficientes, juicio erróneo estrechamiento del rango de atención, labilidad emocional y exageración de las características básicas de la personalidad. La irritabilidad, el carácter provocativo y el malhumor son frecuentes. Puede haber risas o llantos inmotivados, desprolijidad en los hábitos personales, ideas hostiles y paranoides y tendencias suicidas.
Las descripciones clínicas de casos aislados de abuso de altas dosis de meprobamato, glutetimida y metaqualona son muy semejantes al cuadro de intoxicación crónica con barbitúricos. Los efectos neurológicos incluyen pronunciación incomprensible, nistagmus, diplopía, estrabismo, dificultades en la acomodación visual, vértigo, andar atáxico, signo de Romberg positivo, hipotonía, disimetría y disminución de los reflejos superficiales. Los reflejos profundos, las respuestas pupilares y la sensibilidad suelen estar inalterados.

Benzodiacepinas

El abuso de Clordiazepóxido y de otras benzodiacepinas que presentan acciones euforizantes mínimas y que se establecen en forma bastante lenta no es frecuente. Los sujetos normales no encuentran a las benzodiacepinas particularmente reforzadoras. Sin embargo, ciertas benzodiacepinas lo son para algunos individuos, incluyendo a los alcohólicos y los que abusan de sedantes. Los agentes más liposolubles como diazepam, alplazolam y lorazepam, comienzan su acción en forma más rápida y parece más probable que sean usados con propósitos no médicos.

El contacto original con la droga puede haber sido mediante una receta médica o por el comercio ilícito. Con el tiempo, la droga es una parte importante en la vida del usuario. Es posible que ni el paciente que toma benzodiacepinas por ansiedad o insomnio ni el médico que las receta reconozca la existencia de la dependencia. Ambos pueden suponer que la ansiedad, el temblor y el insomnio que surgen cuando se suspende la droga es un retorno de la ansiedad o el insomnio originales.

Los pacientes que toman dosis regulares de benzodiacepinas para dormir pueden experimentar solo insomnio de rebote y cierta ansiedad cuando suspenden la droga. Sin embargo, algunos usuarios intentan mantener un estado de intoxicación leve, cuyos efectos agudos y crónicos se parecen a los de la intoxicación alcohólica: los síntomas consisten en obnubilación, disartria, ataxia y confusión. Resulta interesante observar que los pacientes parecen menos conscientes de sus cambios de humor y de sus trastornos de conducta cuando toman diazepam que cuando ingieren dosis elevadas de barbitúricos.
Estas drogas disminuyen el nivel de conciencia y la función respiratoria cuando se administran en sobredosis. Los casos de muerte son muy escasos. Adquieren peligrosidad cuando se combinan con otras drogas, principalmente depresoras del SNC como el alcohol.

Es característico de la adaptación a esta clase de agentes que la dosis letal no sea mucho mayor en los adictos que en los individuos normales, aunque pueda haber tolerancia considerable a los efectos sedantes e intoxicantes.
Existen semejanzas marcadas entre los síndromes de supresión observados con todas las drogas sedantes - hipnóticas. Aunque estos síndromes no son idénticos, parece justificado utilizar el término síndrome de supresión de depresores generales para referirse a las manifestaciones de cualquiera de estos agentes. En su forma más leve, el síndrome sólo puede consistir en alteraciones paroxísticas del EEG, aumento rebote en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), insomnio o ansiedad. Los grados algo mayores de dependencia física producen temblor y debilidad, además de ansiedad e insomnio. Pueden agregarse convulsiones tónico - clónicas y delirio cuando el síndrome es grave.
En contraposición con la supresión de opioides, el síndrome de supresión de estas drogas puede constituir una emergencia médica con riesgo de muerte.

Algunos pacientes experimentan fenómenos de supresión aun cuando la dosis se disminuya en forma gradual. También se han informado síndromes de supresión producidos cuando se cambia una benzodiacepina de acción prolongada a un congénere de acción más corta. Por lo general, el síndrome de supresión incluye insomnio, inquietud mareos, náuseas, dolor abdominal, parestesias, aumento de la sensibilidad a la luz y al sonido, tinnitus, cefaleas, incapacidad para la concentración, sudoración, fatiga y contracturas musculares. El síndrome puede persistir desde 10 días a varias semanas. Los síntomas pueden causar suficiente malestar como para motivar la continuación del uso de la droga

 

Estimulantes

Anfetaminas

Los efectos subjetivos de los psicoestimulantes, como los de todas las drogas con actividad central, dependen del consumidor, el medio, la dosis y la vía de administración. Dosis orales moderadas de anfetaminas administradas a sujetos normales generalmente producen una mejoría del ánimo, una sensación de aumento de la energía y del estado de alerta y una disminución del apetito. Mejora el desempeño en tareas que se habían deteriorado por la fatiga o el aburrimiento. Algunos individuos pueden volverse ansiosos, irritables o locuaces y es común el insomnio.

Varios de los otros psicoestimulantes pueden producir efectos subjetivos similares a los de la anfetamina cuando se equiparan las diferencias de potencia.

Estas drogas incluyen dextroanfetamina, metanfetamina, fenmetrazina, metilfenidrato y dietilpropión. Otro miembro característico de este grupo es la catinona, el ingrediente activo de las hojas frescas del arbusto Khat (Catha edulis), con acciones muy similares a las de la anfetamina.
La toxicidad de las anfetaminas se manifiesta por hiperactividad, irritabilidad, delirio, alucinaciones, psicosis, midriasis, hiperpirexia, hipertensión arritmias, vómitos y diarrea. Otras manifestaciones más raras consisten en insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis, crisis convulsivas con hemorragia del SNC, coma y colapso circulatorio.

El síndrome tóxico completo producido como consecuencia del uso de psicoestimulantes está caracterizado por vívidas alucinaciones visuales, auditivas y a veces táctiles. Se produce ideación paranoide, relajamiento de las asociaciones y alteraciones en la esfera de los afectos en asociación con un sensorio claro. En los consumidores crónicos de anfetamina puede haber una escasez notable de efectos simpaticomiméticos y la tensión arterial no presenta un aumento excesivo. A menudo es muy difícil diferenciar este síndrome de una reacción esquizofrénica. Se observa entre 36 y 48 horas después de la ingestión de una sola dosis grande de la droga. 55 a 75 mg de dextroanfetamina pueden producir psicosis en individuos aparentemente sensibles. La psicosis por anfetaminas suele disiparse en pocas semanas, siendo las alucinaciones el primer síntoma en desaparecer.

Existen drogas de diseño entre las que se destacan la metanfetamina y los análogos como la metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis), que se consumen por vía oral y que presentan propiedades seudoalucinógenas.

Cocaína

Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación
con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo (50 minutos contra las 10 horas de la anfetamina) y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Como la anfetamina, la cocaína reduce la sensación de fatiga y la disminución en el rendimiento por falta de sueño. Produce una mejoría del ánimo (euforia) y una sensación de aumento de la autoestima, el bienestar y la capacidad mental y física. Disminuye el apetito y la necesidad de sueño. Los aumentos de la energía y de la sociabilidad pueden despertar respuestas positivas en amigos y colaboradores en los estadios iniciales del consumo.

El síndrome tóxico observado con cocaína parece clínicamente indistinguible del producido por anfetaminas. Esta droga provoca una estimulación del SNC y del sistema nervioso simpático de corta duración, hipertensión, taquipnea, taquicardia y midriasis. Luego, se observa una rápida depresión de los centros encefálicos superiores, que puede acabar con la muerte del paciente. Otras causas de muerte son las crisis convulsivas, en cuya fisiopatología intervienen tanto la hiperpirexia como el potencial convulsionante de las propias drogas, hemorragia subaracnoidea, ictus, y efectos cardíacos directos inducidos por la cocaína (espasmo de arterias coronarias, lesión miocárdica, génesis de arritmias mortales). El infarto de miocardio es una complicación que ocurre en pacientes con cardiopatía de base. A veces aparece rabdomiólisis.

El edema pulmonar se desarrolla rápidamente después de fumar la cocaína en forma de base libre ("crack"). El neumomediastino se ha descrito también después de fumar crack y puede progresar hasta neumotórax. Otras complicaciones pulmonares son la hemorragia alveolar, la bronquiolitis obliterativa, la neumonitis por hipersensibilidad y el asma.

Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las reacciones indeseables de tipo psiquiátrico que consisten en estados de euforia y manía que derivan a cuadros de ansiedad y agitación disfórica. Los consumidores de cocaína tienen un mayor riesgo de presentar ataques de pánico; paradójicamente, tras unos días o semanas de consumo masivo y repetitivo, los cocainómanos pueden caer en una profunda crisis depresiva que requiere tratamiento. La disforia cocaínica es un cuadro de agitación con hiperactividad psicomotora, supresión del apetito, insomnio y sensación subjetiva de sobrestimulación, con pérdida de control de la personalidad. El abuso de psicoestimulantes puede provocar un cuadro de psicosis tóxica que remeda las manifestaciones agudas de una esquizofrenia paranoide. Esta psicosis tóxica se caracteriza por la presentación de delirios, ideación paranoide, conductas estereotipadas, alucinaciones y comportamiento agresivo.

La inhalación de psicoestimulantes en forma de base libre se ha relacionado con un mayor riesgo de conducta violenta, accidentes, actos ilegales y conducta sexual atípica. Muchos consumidores afirman que el orgasmo se demora, permitiendo períodos prolongados de actividad sexual que culminan en orgasmos en apariencia más intensos. Sin embargo, la disfunción sexual es una queja común entre quienes buscan tratamiento.

Opioides

La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de heroína. El mecanismo fisiopatológico letal de la intoxicación por opiáceos radica en su efecto directo sobre el centro respiratorio, pudiéndose desarrollar depresión respiratoria y la consiguiente asfixia del individuo.

Una dosis masiva de la droga es causa suficiente, aunque no siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis. Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible presencia de drogas de síntesis. La riqueza de la heroína que se vende en la calle es muy variable (media, entre el 15 y el 30%); por ello, cualquier espécimen con mayor riqueza de la habitual puede ser el origen de una sobredosis. Por otro lado, la existencia de drogas de síntesis como los análogos del opiáceo fentanilo, agravan la situación, ya que son productos de extraordinaria potencia y con un estrecho margen entre la dosis analgésica y la letal.

La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:

miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. Sólo la intoxicación por compuestos organofosforados puede cursar con la tríada antes descrita. Sin embargo, si existe acidosis, hipoxia o sobredosis por petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) y difenoxilato junto con atropina, las pupilas pueden estar dilatadas. La presencia de estigmas cutáneos de venopunción puede orientar definitivamente, si bien esta exploración física puede ser negativa, ya que se han descrito sobredosis en consumidores por vía intranasal o pulmonar.

El problema clínico más urgente es el enlentecimiento e irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco. La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis. La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas. Otras complicaciones menos frecuentes son hipotensión, bradicardia y edema pulmonar. El dosaje en sangre de morfina en los casos de sobredosis de heroína es una opción válida aunque no está al alcance de cualquier centro, por lo tanto, el diagnóstico indirecto y definitivo sería la respuesta positiva del paciente a la administración de naloxona (antagonista específico de los opiáceos). Dosis elevadas de naloxona pueden desencadenar un síndrome de abstinencia agudo que nunca es letal. Los síntomas pueden durar de minutos a horas e incluyen agitación psicomotriz, agresividad, dolor, cólico abdominal, diaforesis, lagrimeo, bostezos, piloerección y midriasis.

Fenciclidina (PCP)

Es un anestésico de disociación también conocido como "polvo de ángel", "cristal" o "PCP". Tiene acciones estimulantes y depresoras del SNC, alucinogénicas y analgésicas. Pequeñas dosis producen una sensación subjetiva de intoxicación, con andar vacilante, dificultad en el habla, nistagmus horizontal o vertical y entumecimiento de las extremidades. Según la dosis, los usuarios pueden presentar sudoración, rigidez muscular catatónica y una mirada perdida.

También pueden experimentar cambios en la imagen corporal y pensamiento desorganizado, somnolencia y apatía. Puede haber un comportamiento hostil y extraño y amnesia del episodio. El aumento de la dosificación produce analgesia más pronunciada y pueden presentarse anestesia, estupor y coma, aunque los ojos permanezcan abiertos. Estos pacientes son bastantes insensibles al dolor y pueden mostrar un estado de catatonía o autodestrucción, así como una enorme resistencia. Se produce broncoespasmo, aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial. Hay sialorrea, sudoración, fiebre, movimientos repetitivos y rigidez muscular a la estimulación. Con dosis aún mayores pueden presentarse estupor que progresa hacia coma, coma prolongado, rigidez muscular, convulsiones y estados psicóticos prolongados.
La ingesta masiva determina hipotensión, insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis y necrosis tubular aguda. La hipoglucemia es frecuente. En casos graves los pacientes pueden fallecer.

Cannabis

Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia de su consumo. Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas más relevantes.

El contenido de THC de la marihuana tiene una amplia variación que va desde 0.5 al 11%. Una dosis oral de 20mg de THC o el fumar un cigarrillo que contenga un 2% de THC produce efectos sobre el ánimo, la memoria, la coordinación motora, la capacidad cognoscitiva, el sensorio, el sentido del tiempo y la autopercepción. Es más frecuente la sensación de bienestar o euforia, acompañada por sensación de relajación y somnolencia cuando los sujetos están solos. La somnolencia es menos pronunciada cuando los consumidores pueden interactuar y a menudo se producen risas espontáneas.

La memoria reciente está alterada y se deteriora la capacidad de realizar tareas que requieren pasos mentales múltiples. La alteración de la percepción del tiempo es un efecto constante de los cannabinoides, en donde el tiempo parece pasar con mayor lentitud.

Aún las dosis bajas afectan el equilibrio y la estabilidad postural, efectos que son más visibles cuando se cierran los ojos. Puede demostrarse disminución de la fuerza muscular y de la seguridad de las manos. Está relativamente respetada la realización de tareas motoras bastantes simples, mientras no se alcancen dosis más elevadas. Los procesos más complejos, incluyendo la percepción, la atención y el procesamiento de información requeridos para manejar o volar, son deteriorados por dosis equivalentes a uno o dos cigarrillos. Esta alteración persiste durante 4 a 8 horas, mucho más allá del tiempo en que el sujeto percibe los efectos subjetivos de la droga.

A menudo, los fumadores de marihuana manifiestan aumento del apetito, boca y garganta seca, imágenes visuales más vívidas y un sentido de la audición más agudo. Las dosis más elevadas de THC pueden inducir alucinaciones francas, ilusiones y sentimientos paranoides. El pensamiento se torna confuso y desorganizado, la despersonalización y la alteración del sentido del tiempo se acentúan. La euforia puede ser reemplazada por una ansiedad que alcanza proporciones de pánico, con frecuencia como resultado de la sensación de que el estado inducido por la droga nunca finalizará.

Con dosis suficientemente elevadas el cuadro clínico es el de una psicosis tóxica, con alucinaciones, despersonalización y pérdida del juicio de realidad. Esta reacción puede aparecer en forma aguda o sólo después de meses de uso.

Los efectos más constantes sobre el sistema cardiovascular son un aumento en la frecuencia cardiaca, un aumento en la tensión arterial sistólica en posición supina, disminución de la tensión arterial en posición de pie y un enrojecimiento conjuntival pronunciado.

En relación con la función sexual se han informado concentraciones disminuidas de testosterona e inhibición reversible de la espermatogénesis. Las mujeres son más sensibles dado que un solo cigarrillo de marihuana puede suprimir la LH plasmática durante la fase lútea del ciclo menstrual. Esta propiedad puede ser responsable de la observación de ciclos anovulatorios asociados a menudo con el uso de marihuana.

A nivel respiratorio, la respuesta aguda al THC es una broncodilatación significativa y relativamente duradera a la que se desarrolla poca tolerancia. El alquitrán producido por la pirólisis de la marihuana es más carcinogénico que deriva del tabaco. Fumar marihuana introduce cuatro veces más partículas de alquitrán en los pulmones que fumar un cigarrillo de tabaco, por lo tanto, es probable que aun uno o dos de tales cigarrillos por día aumentará el riesgo de cáncer pulmonar.

Los usuarios que toman dosis elevadas de THC con intervalos de pocas horas durante varias semanas experimentan un síndrome de supresión. Sus signos y síntomas incluyen irritabilidad, inquietud, nerviosismo, disminución del apetito, pérdida de peso, insomnio, aumento rebote en el sueño REM, temblores, escalofríos y aumento de la temperatura corporal. En forma general el síndrome es bastante leve, comienza pocas horas después de la supresión de la droga y dura 4 o 5 días.

Alucinógenos

La mayoría de las descripciones del "estado psicodélico" incluyen varios efectos principales. Hay una conciencia intensificada de la entrada sensitiva, a menudo acompañada por un aumento de la claridad de la percepción, pero con disminución del control sobre lo que se experimenta. Con frecuencia se siente que parte del ser parece ser un observador pasivo (un yo espectador) más que una fuerza activa organizadora y directriz, mientras que otra parte participa y recibe experiencias sensoriales vívidas e inusuales. La atención del sujeto se vuelve hacia adentro, apropiada por la claridad aparente y la calidad portentosa del propio proceso del pensamiento. En este estado, la sensación más leve puede tener un significado profundo. Por lo general existe una disminución de la capacidad para diferenciar los límites entre un objeto y otro y entre el propio ser y el medio.

El LSD produce efectos somáticos que son en gran parte de naturaleza simpaticominética, como dilatación pupilar, aumento de la tensión arterial, taquicardia hiperreflexia, temblor, náuseas piloerección, debilidad muscular y aumento de la temperatura corporal. Los síntomas somáticos suelen percibirse pocos minutos después de dosis orales de 0.5 a 2 mg/kg. Pueden ser seguidos por una sensación de tensión interior que se alivia mediante la risa o el llanto. Puede parecer que coexisten varias sensaciones al mismo tiempo, aunque tienden a predominar los efectos eufóricos. Pueden producirse ilusiones visuales, recurrencias de cambios perceptivos y síntomas afectivos. Las post-imágenes son prolongadas y se produce superposición de percepciones presentes y precedentes. Pueden presentarse sinestesias, el desbordamiento de una modalidad sensitiva a otra: se escuchan los colores y pueden verse los sonidos. También hay una alteración importante del tiempo subjetivo, de modo que el tiempo horario parece pasar con extrema lentitud.

La pérdida de los límites y el temor de fragmentación crean la necesidad de un medio estructurado o de apoyo y de compañeros experimentados. El ánimo puede ser lábil, yendo de la depresión a la alegría, del júbilo al temor. Pueden presentarse tensión y ansiedad y alcanzar proporciones de pánico. Si no se produce un importante episodio de pánico, 4 o 5 horas después puede producirse una sensación de despreocupación y la convicción de que se tiene el mando mágicamente.

La dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina son sustancias con actividad psicostimulante y con unos efectos sobre la percepción que mimetizan las manifestaciones de las psicosis agudas esquizofreniformes.

Los efectos farmacológicos agudos duran unas 6-8 hs. y pueden persistir durante 12 hs. o más. Los viajes alucinatorios inducidos por estas sustancias se distinguen de la esquizofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones visuales y porque generalmente el individuo retiene la conciencia de que está bajo los efectos de la droga. En contraposición, las reacciones tóxicas agudas indeseables consisten en crisis de pánico con ilusiones terroríficas, aprensión, despersonalización, pérdida de la conciencia de que los síntomas son inducidos por la droga y absoluta desconfianza en las personas que están en el entorno. En la exploración física se comprueba la presencia de midriasis, hiperreflexia y temblores, aumento de la presión arterial y taquicardia, moderada hipertermia, rubor facial y piloerección. Bajo los efectos de la mescalina también pueden manifestarse náuseas, vómitos, sudación y dolor abdominal, que por su larga duración pueden inducir a falsos diagnósticos de abdomen agudo. La principal complicación de una intoxicación masiva es la aparición de convulsiones.

No se observan fenómenos de supresión después de la supresión brusca de LSD o drogas semejantes. Las recurrencias de los efectos de la droga sin la droga, llamadas escenas retrospectivas o "flashbacks", constituyen un fenómeno desconcertante y pueden aparecer en más del 15% de quienes consumen la droga. Por lo general son precipitadas por el uso de marihuana, ansiedad, fatiga o movimiento en un ambiente oscuro. Las escenas retrospectivas pueden persistir en forma intermitente durante varios años después de la última exposición al LSD.

Alcohol

La intoxicación aguda se manifiesta inicialmente con grados variables de excitación y pérdida de las inhibiciones, locuacidad, lenguaje pastoso, ataxia e incoordinación motora. El cuadro de intoxicación puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la conciencia. A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duración a partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o más. Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se consideran potencialmente letales. En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación y acidosis metabólica, siendo una complicación frecuente la broncoaspiración del contenido gástrico.


Emergentología en Adicciones

Intoxicación por drogas de abuso

INTOXICACIÓN POR ETANOL

INTRODUCCIÓN

El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más antigua que se conoce. En la Biblia, es referido el vino en los episodios de Noé y Lot. Una tablilla cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tónico para las mujeres en estado de lactancia. Actualmente es un gran problema médico y social.

En EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente, de ellos un 10% se pueden considerar alcohólicos. La intoxicación alcohólica aguda es frecuente entre los bebedores sociales y en los alcohólicos. En aquel país, de cerca de 36.000 accidentes de tráfico mortales anuales, la mitad están relacionados con el alcohol, siendo especialmente alto el riesgo para los conductores más jóvenes. La embriaguez también está relacionada con otro tipo de accidentes mortales como son: incendios, caídas, ahogados. Además, el alcohol está implicado en la mayoría de los homicidios, muchos suicidios, violencia doméstica y abandono del hogar.

La ingestión crónica es la causa numero 11 de muerte en América y está asociada con enfermedades como pancreatitis, cardiomiopatía, neuropatía periférica, demencia y otras alteraciones del SNC, cáncer y síndrome alcohólico fetal. Todas estas causas en conjunto producen la muerte de 100.000 americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130 billones de dólares.

En Francia se calcula que el número de bebedores excesivos es de 5 millones y el número de enfermos alcohólicos de 2 millones. El alcoholismo en aquel país es el responsable de 37.000 muertes anuales, de las cuales 3.500 se producen por una intoxicación aguda 16.

En nuestro país, su consumo tiene un predominio en varones. Según las diferentes encuestas entre los escolares de 14-18 años, el 78.5% lo ha consumido en el mes anterior, generalmente en ámbitos públicos, lugares de diversión y casi exclusivamente el fin de semana y con frecuentes episodios de embriaguez (el 24%).

En la población adolescente a los peligros de la intoxicación aguda se le añaden la combinación con otras drogas y la presencia de traumatismos y accidentes relacionados con este hábito. El alcohol está presente en un gran número de productos farmacéuticos, cosméticos, detergentes y bebidas, siendo frecuente la ingestión accidental de estos productos por los niños, debiendo de sospecharse en todo coma en esta población que produzca hipoglucemia sobre todo.

La intoxicación aguda de alcohol tiene la misma importancia que cualquier otra intoxicación, es tan frecuente y está tan impregnada en nuestra cultura que se tiene tendencia a la banalidad, por lo que deben de evitarse términos como "borrachera" etc., que pueden muchas veces minimizar el problema y levantar la vigilancia de una intoxicación que puede ser mortal y que, por otro lado, puede coexistir con otras lesiones o intoxicaciones. Un 16% de esas "borracheras" no son tales o están complicadas, por ejemplo, con un TCE. Por otro lado la mitad de estos están asociados con una intoxicación etílica. También los bebedores con problemas suelen abusar de otras sustancias como anfetaminas, cannabis, sedantes, opiáceos, etc.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada, es proporcional a su grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que es la densidad del alcohol.
gr. = graduación x Volumen x 0.8 / 100

Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se puede absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorción pulmonar por alcohol vaporizado 19. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un primer y débil paso metabólico en la mucosa gástrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.

La oxidación metabólica se hace en dos etapas, el primer paso metabólico es la oxidación por la vía principal de la alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volátil y tóxico. La segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran. Al convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato después, aumenta mucho la concentración de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH), a expensas de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD). El acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entraña la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP). Muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor producción de lactato y ácidos grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo del ácido cítrico hepático y la menor oxidación de los ácidos grasos, son consecuencia directa de la mayor relación NADH/NAD producida por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecería al recambio acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la vía para la degradación de los nucleótidos purínicos. El alcohol también puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsómicas de función mixta que están en el retículo endoplásmico liso del hígado (hasta un 10% del total en las grandes ingestiones) y por la vía accesoria del sistema catalasa hepático.

Normalmente un 2% escapa a la oxidación y en circunstancias especiales, como cuando se consume grandes cantidades puede aumentar al 10%, aunque pequeñas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lágrimas, bilis, jugo gástrico y otras secreciones. La mayoría del que escapa a la oxidación se elimina por el pulmón y el riñón, la concentración en el aire alveolar representa solamente un 0.05% de la sanguínea y en la orina un 130% de la sanguínea haciendo inútiles los intentos de forzar la eliminación por estas dos vías.

Después de la absorción se distribuye de un modo más o menos uniforme en todos los tejidos y líquidos del cuerpo. Los signos clínicos observados después de la absorción son la consecuencia de una parte de los niveles de alcoholemia alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes órganos especialmente el SNC.

El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado.

La cinética del alcohol es compleja y no del todo bien conocida, existe una primera fase que corresponde a la primera hora tras la ingesta, donde existe una fuerte pendiente o caída de la concentración (por la intervención de isoenzimas y el sistema microsomial de oxidación del alcohol), entre la 1ª y 6ª hora hay una caída más lineal de las concentraciones medias que es debido a la acción de la alcoholato deshidrogenasa y que se ajusta a la ecuación de Widmark. Existe una tercera fase trascurrida la 6ª hora de una caída más lenta para concentraciones bajas (inferiores a 0.2-0.3 g/L)

La etanolemia varía según diferentes factores dietéticos, genéticos, hormonales y farmacológicos. En general, aumentan la absorción y su nivel sanguíneo: el mayor flujo sanguíneo esplácnico, la bebidas de moderada graduación (vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la ingestión de alimentos en pequeña cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono, después de cirugía gástrica. Por otro lado, disminuyen la absorción o los niveles de etanol: las bebidas de alta graduación (inhiben la motilidad intestinal), el aumento del pH gástrico, la ingestión de grandes comidas, algunos aminoácidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina a etc.), el aumento de la diuresis.

También la actividad de la alcoholato deshidrogenasa está disminuida tras ayunos prolongados, los regímenes hipocalóricos o pobres en proteínas, carencias de zinc, la ingestión de pirazolonas. El glucagón, la hipofisectomía y la tiroidectomía aumentan la actividad del alcoholato deshidrogenasa. El sistema microsomal de oxidación del etanol es inducido por la ingestión crónica de alcohol etílico y por la toma regular de ciertos inductores enzimáticos (fenobarbital, fenitoina, rifampicina). La actividad de la acetaldehido-deshidrogenasa disminuye en caso de enfermedad hepática con el consiguiente aumento de la concentración sanguínea de acetaldehido. La oxidación del alcohol está aumentada cuando aumenta la regeneración de NAD como sucede tras la ingestión de glucosa o por el esfuerzo muscular.

También existen factores genéticos: en extremo oriente existen poblaciones con déficit de ALDH2 mitocondrial (el 40% de los Japoneses tienen déficit y son más susceptibles a los efectos del alcohol, especialmente el enrojecimiento facial), que tiene una alta afinidad por el acetaldehido con el consiguiente aumento de los niveles de éste lo que provoca un efecto antabus.

El alcohol es un depresor del S.N.C. Sus efectos son una consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. Puede modificar la estructura física de las membranas, así como su composición química de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa lipídica afecta al funcionamiento de determinas enzimas con la bomba Na-K o bien de los receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio intracelular y de la membrana. También la oxidación del alcohol produce un aumento de los radicales libres de oxígeno. El alcohol lesiona la célula por precipitación y deshidratación del protoplasma.

El sistema nervioso central es el órgano mas afectado por el alcohol que cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del SNC. La acetilcolina cerebral, así como las aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberación lo cual explicaría el efecto estimulante inicial sobre la actividad psicomotriz para pasar después a una fase de depresión. El ácido gamma-aminobutirico (GABA) es un potente inhibidor del SNC y está aumentado en casos de etilismo agudo. También el alcohol es capaz de aumentar la afinidad del GABA por su receptor responsable del efecto depresor. Puede ser que el alcohol también influya en el enlace entre los opióides endógenos (encefalinas y endorfinas) con sus receptores y sobre los aminoácidos estimulantes (aspartato y glutamato). Los resultados finales en líneas generales serían estimulación inicial a pequeñas dosis e inhibición a grandes dosis.

Los efectos son proporcionales a la concentración de alcohol y son más marcados cuando la concentración está en ascenso que en descenso. Se potencian cuando el etanol se consume junto con otras drogas: sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos etc. Sin embargo, tomado con otros medicamentos pueden aparecer síntomas tipo antabus: algunos hipoglucemiantes, metronidazol, cefalosporinas etc.
El alcohol produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC, hipoglucemias, hepatitis aguda, trastornos cardíacos, etc.

CLINICA

La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas:
-no complicada (75%): aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo), logorrea, inyección conjuntival, euforia, locuacidad, exaltación de la imaginación, embotamiento, desinhibición, trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.

-intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) alternando con fases de tristeza y agresividad, logorrea, familiaridad excesiva. Afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria).

-coma alcohólico (7%). Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria.

La evolución es habitualmente benigna y breve, acompañándose de amnesia lacunar más o menos extensa en relación con la duración y profundidad del coma.

La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos. Así con 20-30 mg/dl se afecta el control motor fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor. Entre 50-100 mg/dl hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras. Con más de 150 mg/dl el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. Entre 200-300 mg/dl, náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental y por encima de 300 mg/dl generalmente produce coma, además de hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. El rango letal oscila entre 400 mg/dl y 900 mg/dl independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. En casos graves, la sobredosis puede producir depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock, coma y muerte.

La depresión vascular se debe a factores vosodepresores centrales y a depresión respiratoria. En caso de consumo crónico, suele haber miocardiopatía asociadas con trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco, especialmente fibrilación auricular. La hipotermia está favorecida por la primera fase de vasodilatación cutanea y sensación de calor, con aumento de las pérdidas calóricas y también pérdida de termostato central de la temperatura. La intoxicación alcohólica junto con las drogas de abuso y los trastornos psiquiátricos son las causas más frecuentes de hipotermia.

El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares (hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones etc.) y de la evolución (regresión de lo síntomas a las 3-6 horas siguientes). La gravedad va ligada a la profundidad del coma y a las consecuencias del mismo, sobre todo las respiratorias (insuficiencia respiratoria aguda y broncoaspiración).

Las complicaciones más frecuentes y graves son la aspiración que suele ser la causa de la mayoría de las muertes, las crisis convulsivas y la hipotermia seguidas de más lejos por los trastornos del ritmo supraventricular, la hipoglucemia (etilismo crónico o diabetes), la cetoacidosis alcohólica (etilismo crónico), gastritis aguda, síndrome de Mallory-Weiss, hepatitis aguda alcohólica, rabdomiolisis.

La intoxicación crónica y excesiva de alcohol se asocia a graves trastornos neurológicos y mentales (daños encefálicos, perdida de la memoria, perturbaciones del sueño y psicosis) Por otro lado, las deficiencias nutricionales tan frecuentes en estos enfermos se asocian a síndromes neuropsiquiátricos como la encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, polineuritis y encefalopatía por deficiencia por ácido nicotínico. En general, se suele decir que no hay órgano que no afecte el alcohol. Además, no solo produce enfermedades sino problemas sociales relacionados con su uso (accidentes laborales, malas relaciones, etc.).

Se han descrito cuando se presente junto a un TCE, déficit precoces (en las primera 8 horas) de los iones de Mg y Ca, así como un aumento de la relación Ca/Mg (un signo de reactividad vascular aumentada y del tono vascular), datos estos que podrían ser utilizados como marcadores en casos de TCE e ingestión alcohólica. También se ha visto que cuando se dan estos dos factores el tiempo de hospitalización aumenta.

El traumatismo CE, frecuente en estos pacientes es causa de hematomas subdurales, epidurales o intracraneales agudos o crónicos y lo mas peligrosos es la mezcla de los signos de ambas patologías bien del TCE con al alcoholismo agudo o con la abstinencia, siendo causa de muchos errores diagnósticos, estando a veces enmascarados y superpuestos los efectos de ambos, siendo difícil en ocasiones ante traumas pequeños cuando decidir hacer una TAC. Se pueden determinar niveles de adrenalina (> 218 pg/dl) y dopamina (>140 pg/dl) que se encuentran elevados en las lesiones intracraneales y pueden servir como marcadores. En cuanto al pronóstico de los pacientes traumatizados graves bajo intoxicación alcohólica aguda no parece que cambien significativamente (pero si es posible que necesiten más exploraciones y cuidados). Aunque el pronostico puede empeorar si los accidentados son alcohólicos crónicos. Tienen el doble de complicaciones especialmente las infecciosas y dentro de ellas la neumonía.

Hay una serie de complicaciones frecuentes que por su gravedad relacionamos a continuación por separado:

Crisis convulsivas

El alcohol es la primera causa de convulsiones en el adulto masculino de 30-50 años. Ejerce un papel desencadenante de patologías que puedan desencadenar crisis. Un consumo diario de 50 a 300 gramos multiplica por 10 el riesgo de crisis provocadas por un traumatismo, un ACVA, o un trastorno metabólico en relación con la abstinencia.

Los ACVA son la causa más frecuente de crisis convulsiva después de los 50 años. El consumo de más de 60 gramos de alcohol al día multiplica por 2 el riesgo de ACVA isquémico y el consumo de alcohol cualquiera que sea la cantidad multiplica por 2-4 el riesgo de accidente hemorrágico. También puede potenciar el riesgo de convulsiones en el seno de otras intoxicaciones medicamentosas o no medicamentosas, en las hipoglucemias, en las hiponatremias (bebedores de cerveza y pérdidas de sodio).
El alcohol por sí solo puede ser causa de convulsiones y es el caso de la embriaguez convulsiva que es un cuadro raro. También en el caso de convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica y en el caso de la llamada epilepsia alcohólica. Ésta, aparece después de muchos años de intoxicación siendo de 2-3 crisis por año y suele desaparecer después de un año de abstinencia. La posibilidad aumenta en relación con la ingesta. El EEG postcrisis no muestra paroxismos ni asimetrías. Las convulsiones asociadas a la abstinencia suelen ser aisladas o en salvas de 2-4 crisis en unas 6 horas, produciéndose en el 10-15% de los alcohólicos crónicos, en la mayoría de los casos entre las 7-72 horas de la última toma alcohólica.

Las crisis suelen ser generalizas entrando en estado epiléptico entre el 1-7% de los casos, probablemente por una regulación a la alta de los receptores de glutamato en detrimento de los GABA. Las indicaciones para realizar TAC craneal son: en caso de TCE o en presencia de focalidad neurológica. Aumento de la frecuencia de las crisis. Cuando no exista concordancia clínica o duda se debe de realizar una TAC craneal.
El tratamiento se debe de enfocar al mantenimiento de las funciones vitales y de la causa desencadenante y en caso de repetición, la administración de diazepam 10-20 mg. intravenosos lentos, no siendo en la mayoría de los casos necesario continuar con tratamiento anticomicial de base salvo cuando exista epilepsia primaria.

Otras urgencias neurológicas

El etilismo agudo puede ser causa de complicaciones neurológica graves: TCE (trastorno focal, coma persistente), compresiones nerviosas (déficit sensitivo-motor) o musculares, hasta un ACVA. También los TCE junto a la depresión inmunitaria de los alcohólicos hacen que estos tengan una frecuencia elevada de infecciones del SNC siendo el neumococo el germen más frecuentemente encontrado.

En el etílico crónico puede descompensarse una encefalopatía de Gayet-Wernicke (triada: confusión, ataxia y oftalmoplejía), enfermedad de Marchiafava-Bignami (deterioro mental progresivo, con ataxia, apraxia, reflejo de prensión, hipertonía difusa, epilepsia, trastornos psicóticos), mielinosis centropontina (aparece después de trastornos hidroelectrolíticos severos - cuadro pseudobulbar, risa y llanto espasmódicos, tetraparesia o tetraplejia), síndrome cerebeloso, hasta una polineuropatía grave simétrica y severa simulando un Síndrome de Guillain-Barré (pero liquido CLR normal, electromiograma diferente y recuperación casi siempre incompleta).

También se asocian la psicosis de Korsakoff, caracterizada por amnesia anterógrada y retrógrada así como las urgencias psiquiátricas asociadas al consumo de alcohol. Suelen ser estados de agitación o crisis de angustia agudas, el suicidio o tentativas de suicidio. Se han descrito alucinaciones alcohólicas caracterizadas por una psicosis paranoide, con temblores, confusión, sensorio obnubilado y alucinaciones auditivas, especialmente persecutorias convirtiéndolo a veces en agresivo.

Existe una embriaguez patológica que suele sobrevenir en enfermos con trastornos de base de la personalidad y/o trastornos orgánicos cerebrales y que se puede presentar en diferentes formas: embriaguez excitomotriz (gran estado de agitación acompañado de violencia física a veces difícil de controlar), alucinaciones (sobretodo visuales o acompañadas de acústicas u olfatorias con trastornos confuso-oníricos), o bien en forma de delirio (megalomaníaco, de persecución, celotípias, autoculpabilidad).

Las alucinaciones alcohólica agudas se deben de hacer el diagnóstico diferencial con otros estados paranoides, como la psicosis por anfetaminas y/o la esquizofrenia paranoide. Además de estos problemas agudos, puede haber síntomas a largo plazo caracterizados por ansiedad, trastornos del sueño, depresión, fatiga, excitabilidad, trastornos afectivos que pueden duran 2-3 meses o hacerse crónicos. La elevación de la gamma-glutamil transpeptidasa en suero se considera un marcador de abuso crónico de alcohol y puede ayudar en el diagnóstico diferencial de estos procesos.

Síndrome de abstinencia

Existe un amplio espectro de las manifestaciones tras la retirada del consumo crónico de alcohol que oscila desde cuadros de ansiedad y temblor con más o menos problemas cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobrevienen a las 12-72 horas de la última bebida, pero también pueden aparecer hasta después de haber transcurrido 7-10 días.

Es una consecuencia de las modificaciones del estado bioquímico de las membranas celulares, existiendo una hiperactividad catecolaminérgica y una hipoactividad del sistema GABA, por eso su tratamiento se hace con inhibidores de los primeros (betabloqueantes, clonidina) y estimulantes de los segundos (benzodiacepinas). Es producto de la detención o la disminución importante del consumo de alcohol, lo puede provocar tanto la retirada brusca de la bebida como solo una disminución relativa de la concentración sanguínea (de 300 a 100 mg/dl).

Se caracteriza por una primera fase de sudores nocturno o matinales seguidos de temblores e incluso mioclonias. A veces náuseas, vómitos y diarreas, necesidad imperiosa de beber, agitación, hipertonía, hiperreflexia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, calambres, tendencia depresiva. Suele evolucionar favorablemente después de 2-3 días.

En casos más graves o después de un desencadenante como un traumatismo, infección, cirugía o de un proceso digestivo se añaden signos neuropsiquiátricos entrando en un predelirium: cefaleas, hipertonía extrapiramidal, desorientación temporoespacial, confusión, alucinaciones visuales (chinches, serpientes,) auditivas y táctiles, así como taquicardia e hipertensión arterial moderada, pero sin gran afectación del estado general. Puede abocar en un delirium tremens: cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitación incesante, deshidratación, gran hiparcatabolismo con un balance nitrogenado muy negativo, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia) y aparición de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro implica mayor gravedad y una mortalidad del 10%., casi siempre debida a infecciones (generalmente por broncoaspiraciones), perdida de líquidos y electrólitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitación y las convulsiones.

Hepatitis aguda alcohólica

Aparecen después de una intoxicación aguda importante. Se caracteriza por una lesión inflamatoria con infiltración del hígado por leucocitos, necrosis hepatocelular y balonización de células. La clínica es muy variable, existen formas asintomáticas y formas muy agudas que pueden abocar en una insuficiencia hepática letal. Los signos clínicos simulan a los de las hepatitis virales o tóxicas: anorexia, náuseas, malestar general, dolores abdominales, enflaquecimiento. Puede haber fiebre en la mitad de los casos. La hepatoesplenomegalia se puede encontrar en un tercio de los casos. También puede aparecer ictericia y angiomas estelares. En ocasiones ascitis y síndrome hemorrágico cutáneo mucoso y encefalopatia con una mortalidad del 60-80%. La citolisis se traduce por una elevación de las transaminasas, colostasis ictérica o anictérica manifestada con aumento de la bilirrubina, de las fosfatasas alcalinas, de la gamma-GT, también alargamiento del tiempo de Quick y del factor V, hipoalbuminemia, hiperleucocitosis.

El tratamiento es esencialmente sintomático. Prohibir absolutamente la ingesta de alcohol y pautar un régimen dietético de 2.000-3.000 calorías con un aporte de 1 gr de proteínas/kg, corrección del déficit de vitaminas B1, B6, PP, de la hipopotasemia y de la hipofosferemia. La corticoterapia puede utilizarse en casos muy agudos y en el coma.

Trastornos metabólicos

Se deben a la interferencia entre el metabolismo del alcohol y el metabolismo general. La cetoacidosis alcohólica ocurre fundamentalmente en el seno de los alcohólicos crónicos desnutridos y sucede tras unos días de ayuno y de aumento de la ingesta alcohólica. Aparecen dolores abdominales y vómitos, deshidratación, taquicardia, abdomen en tabla, olor a frutas, acidosis metabólica moderada con aumento del pozo aniónico y presencia de cuerpos cetónicos en la orina. El tratamiento consiste en la administración de glucosa y descartar otras causas de acidosis.

La hipoglucemia es muy rara en la intoxicación aguda en el adulto. La oxidación del etanol en el hígado engendra la producción de grandes cantidades de NADH y el aumento del cociente NADH/NAD bloquea la vía normal de la gluconeogénesis a partir del piruvato, disminuyendo la capacidad de producción de glucosa hepática. La hipoglucemia inducida por el etanol está favorecida por la desnutrición, el ayuno prolongado y la existencia de lesiones hepáticas. De hecho es una complicación de la intoxicación subaguda de los etílicos crónicos. El cuadro clínico asocia confusión e inquietud, hipertonia muscular, reflejos osteotendinosos vivos y a veces convulsiones. Se acompaña de una cetonuria sin glucosuria y a veces de acidosis predominantemente láctica. La hipoglucemia prolongada puede ser origen de secuelas neurológicas definitivas. La inyección de glucosa hipertónica (50 cc de glucosa al 30%) corrige rápidamente el cuadro.

El alcohol eleva las catecolaminas sanguíneas, responsables de la hiperglucemia, de la dilatación pupilar y del ligero aumento de la tensión arterial que ocurre a veces en las etapas iniciales de la intoxicación.

Hiponatremia

Se ve en los bebedores de cerveza. Esta, es rica en hidratos de carbono y alcohol etílico, con una alta carga osmótica, produciendo una poliuria osmótica con pérdidas obligatorias de cloro y sodio. Las pérdidas hídricas se compensan con la bebida de cerveza si prosigue, pero no así las pérdidas de sal con lo que se constituiría una intoxicación hídrica. La hiponatremia ocasiona edema cerebral y el cuadro clínico consiste de obnubilación, coma, o signos de hiperexcitabilidad: contracciones musculares, irritabilidad o crisis convulsivas. El equilibrio hidroelectrolítico se debe de corregir lentamente para evitar la mielinosis centropontina (síndrome pseudobulbar con trastornos de la deglución, cuadriplejía piramidal, síndrome confusional progresivo o pseudomutismo aquinético).

Por otro lado el alcohol en grandes cantidades produce inhibición de la secreción de la hormona antidiurética (vasopresina) provocando poliuria. En la abstinencia alcohólica la vasopresina se estimula produciéndose antidiuresis.

Rabdomiolisis

Es una forma aguda de la miopatía alcohólica y corresponde a una necrosis muscular. El alcohol y sus metabolitos son tóxicos directos para el músculo estriado: anomalías del transporte iónico transmembranal, perturbación funcional de las proteínas contráctiles por modificación de la ATPasa, inhibición de la fijación y de la liberación del calcio y alteración del metabolismo muscular de los hidratos de carbono, siendo el conjunto de estos trastornos los que conducen a necrosis de las fibras musculares.

La actividad muscular intensa en el curso de una convulsión o de un delirium tremens es un factor desencadenante o favorecedor. Asimismo, los traumatismos o las compresiones musculares son igualmente responsables debido a la hipoperfusión. Parece que también juegan un papel la hiponatremia y la hipofosforemia encontrada en los alcohólicos.

La rabdomiolisis se manifiesta por mialgias, impotencia funcional, edema focalizado o generalizado de las masas musculares. El aumento de las masas musculares, puede causar compresiones vasculares o nerviosas con las consecuentes secuelas funcionales. La mayoría de los casos de rabdomiolisis serán asintomáticos y su descubrimiento será biológico (elevación de CPK, GOT, mioglobinemia y mioglobinuria). Puede aparecer insuficiencia renal en un 30-40% de los casos. El potasio liberado por los músculos puede producir hiperpotasemia.

El tratamiento es sintomático: hidratar bien así como alcalinizar para evitar la insuficiencia renal, vigilar las cifras de potasio y valorar la posibilidad de una aponeurotomia.

Infecciones graves

El etanol es un tóxico medular. Produce leuconeutropenia, disminuye la fagocitosis y la migración de los leucocitos, lo que conduce a una disminución del aclaramiento bacteriano a nivel del sistema reticuloleucocitario. Además, los trastornos de la consciencia que sobrevienen en la intoxicación aguda favorecen las broncoaspiraciones por inhibición del reflejo de la tos y de la glotis.

Las neumonías que aparecen suelen ser polimicrobianas, enfocando el tratamiento empírico inicial a neumococos, bacilos gram negativos y anaeróbios. Las septicemias espontáneas por gérmenes intestinales que no son filtrados por el sistema retículo endotelial del hígado ocurren preferentemente en los cirróticos.

La infección del líquido ascítico se manifiesta por: fiebre, diarrea, dolores abdominales, meteorismo y a veces signos de encefalopatía. El examen del líquido muestra más de 250 células por mm3 con más del 75% de polimorfonucleares. Este se debe de mandar a cultivar e iniciar tratamiento antibiótico.

Shoshin-Beriberi

El beriberi es una traducción clínica de un déficit de tiamina. Las manifestaciones clínicas de esta carencia solo aparecen en un 7% de los alcohólicos. La afectación del SNC son propias del beriberi seco y las cardíacas del húmedo, su aparición están favorecidas por un aporte glucídico exclusivo o por una infección. El shoshin beriberi es una forma aguda fulminante del beriberi cardíaco o húmedo.

La tiamina es una coenzima indispensable de las reacciones de decarboxilación del metabolismo de la glucosa, de algunos aminoácidos y del etanol. Su carencia entraña un bloqueo del ciclo de Krebs y de la producción de ATP, acumulándose ácido láctico. La carencia de vitamina produce una vasodilatación del lecho esplácnico y muscular que explicaría la bajada de las resistencias periféricas potenciada por el déficit de fósforo, la acidosis y la hiperventilación, entrañando un aumento del trabajo cardíaco por un aumento de las catecolaminas que explica la vasoconstrición paradójica de las extremidades. Tras unos días de disnea de esfuerzo, trastornos digestivos, vómitos y dolores abdominales se instaura un cuadro brusco con agitación, respiración de Kussmaul, colapso y cianosis de extremidades.

A la exploración destaca cianosis en calcetines y en dedos de guante, pulsos femorales y corotídeos amplios y pulsos periféricos muy disminuidos, taquicardia importante con tercer ruido, signos de insuficiencia cardiaca y cardiomegalia en la Rx. de Tórax. En la analítica destaca acidosis metabólica severa, insaciable de bicarbonatos, con pozo aniónico muy elevado y lactacidemia mayor de 10 mEq/l, niveles de tiamina bajos y alteración de la actividad trasquetolasa del hematíe.

El tratamiento consiste en la administración de tiamina 200 mg. intravenoso inicialmente y después 100 mg. día, disminuyendo la frecuencia cardiaca, recuperando la diuresis, desapareciendo la acidosis metabólica y la cardiomegalia. Se aconseja suplementar con fósforo y magnesio.

La gravedad de estos síndromes justifica la administración profiláctica de tiamina 100 mg. intramuscular en los enfermos con episodios de alcoholización aguda sobretodo cuando se perfunde sueros glucosados.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

Es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios. Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una patología acompañante.

1. Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica así como tratamiento anticonvulsivante. Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente.

2. Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso grave asociado. Vigilar vía aérea, respiración y hemodinámica. Si fiebre Rx. de Tórax.

3. Despistaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar Naloxona y Flumazenil en caso de duda.

4. Vigilar hipoglucemia y acidosis metabólica en los niños. Si hipoglucemia en el niño: 0.5 mg/kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%.

5. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia.

6. Agitación psicomotriz clorazepato dipotásico 100 mg. oral o 10 mg/min intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedación y valorar si es necesaria la contención física. Son frecuentes en estos enfermos las complicaciones respiratorias derivadas de un exceso de sedación, realizándose una estrecha monitorización cardiorespiratoria, evitando siempre el exceso de fármacos sedantes por las frecuentes depresiones respiratorias que se producen. También en casos más difíciles se puede pautar butirofenonas. En casos de estados agudos de angustia: carbamatos, benzodiacepinas.

7. En casos de intoxicación letales se puede considerar la hemodiálisis para aumentar la tasa de eliminación de etanol. Especialmente en niños, cuando no mejoran con el tratamiento de soporte y ante convulsiones persistentes, trastornos metabólicos, hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicación con otras drogas.

8. Indicaciones de TAC de Cráneo: Existencia de focalidad. Crisis convulsiva. Persistencia a agravación del coma más de 6-12 horas.

9. Criterios de ingreso y hospitalización en observación:
En caso de intoxicación en niños. Presencia de insuficiencia cardiaca, renal, hepática. Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol. Exposición prolongada al frío o al calor. Los que presenten: HDA, neumonía o encefalopatía.

Una vez resuelto el problema agudo motivar al paciente para iniciar deshabituación alcohólica. El lavado gástrico, la descontaminación intestinal con carbón activado y los antagonistas no tienen beneficio en esta intoxicación.

TRATAMIENTO DEL DELIRIUM TREMENS

Las benzodiacepinas (clorazepato o diazepan), se pueden utilizar de forma intravenosa de 5-10 mg dependiendo de la clínica y del estado cardiovascular y respiratorio, para pasarlo después a oral cuando se haya estabilizado cada 8-12 horas y reducir gradualmente un 20% diario cuando se ha alcanzado el control. También se pueden utilizar el clometiazol y el tiapride. La clonidina a dosis de 5 microgramos/kg oral cada 2 horas suprime los signos cardiovasculares de la deprivación. También se ha utilizado en lugar de la benzodiacepinas el Tegretol a 400-800 mg. diarios.

Se debe de hidratar adecuadamente, administrar altas dosis de vitaminas: 50-100 mg. de tiamina intravenosa inicialmente, después intramuscular, ácido fólico 1 mg/día, ácido ascórbico 100 mg. cada 12 horas.

Tratar la fiebre y si ésta es superior a 38º C investigar foco infeccioso.
Considerar la intubación y ventilación mecánica en casos de agitación-sedación-hipoventilación.

INTOXICACION POR ESTIMULANTES:

Son drogas que tienen la capacidad de aumentar el tono general del organismo, la capacidad de trabajo, de concentración y disminuyendo la sensación de cansancio. Se agrupan en tres grandes grupos farmacológicos: Anfetaminas, Cocaína y Metilxantinas.

INTOXICACION POR ANFETAMINAS

Compuestos relacionados ente sí y fáciles de sintetizar. La fenilisopropilamina fue el primer miembro. Sintetizada por primera vez en 1887 por Edeleano y denominada anfetamina. Gordon Alles la resintetizaría a primeros de los años '30. Inicialmente fueron desarrolladas para tratar el asma y como descongestionantes nasales, se emplearon en la guerra civil española y masivamente por los ejércitos contendientes en la segunda guerra mundial, fundamentalmente Japón, para aumentar la producción de la industria bélica. Después de la guerra, hubo una epidemia de abuso en aquel país, así como en Suecia, Australia y Reino Unido. En EE.UU. se comenzaron a utilizar en los años '50 para combatir el sueño. Posteriormente a finales de los '60 empiezan a utilizarse por su poder psicoestimulante en medios estudiantiles. En la actualidad su prescripción médica no está justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos de la obesidad exógena.

Fisiopatología

Estimulantes del sistema nervioso central, de efecto simpaticomimético, actuando vertiendo dopamina y serotonina en la terminal sináptico-dopaminérgica o bien estimulando los receptores catecolaminérgicos. Sus efectos duran más tiempo que los producidos por la cocaína. Producen fuerte dependencia psíquica y tolerancia. El síndrome de abstinencia es considerablemente más bajo que el producido por los opiáceos.
Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, conseguiéndose unos picos plasmáticos en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas, variando según el pH urinario. El metabolismo es hepático por deaminación y oxidación, excretándose por vía renal en forma de conjugados glucorónicos y glicínicos. Normalmente el 30% de la dosis absorbida se elimina sin metabolizar por la orina en 24 horas. La acidificación urinaria aumenta 3 o 4 veces su eliminación.
Las anfetaminas pueden ser inyectadas, inhaladas o tomadas oralmente. Su consumo en la calle abarca a la anfetaminas y afines comercializadas, al speed (formas adulteradas de anfetaminas) y a los derivados de diseño. Los adulterantes que se suelen utilizar son cafeína, efedrina, piracetám, paracetamol, lidocaina y AAS.

Clases de anfetaminas

La benzedrina era la anfetamina base y se utilizaba como vasoconstrictor nasal. La desedrina es el D-isómero de la enfetamina o dextroanfetamina. El "speed" en el mercado ilícito, es el sulfato de anfetamina (hay que distinguirla del "speed ball" o "revuelto", que es una mezcla de cocaína y heroína). La fenilpropanolamina está relacionada químicamente con la anfetamina y con la efedrina. Sus efectos químicos son similares, combinada con cafeína potencia sus efectos.
La manipulación de la molécula de anfetamina ha conducido al derivado dextrometilanfetamina ("ice"). Disponible en cristales, es de gran poder adictivo y neurotóxica, se consume fumado. Es una droga de la calle utilizada preferentemente en el Este de EE.UU que es dos veces más tóxica que la anfetamina. Sus efectos clínicos son similares a los de la cocaína. Su acción dura horas, puede ser fumada y tiene un alto poder de adicción.

Las llamadas ahora drogas de "diseño" son derivados sustitutos metoxi del anillo fenil de la d-anfetamina y metanfetamina, existiendo más de 50 análogos. Son referidas en la literatura como anfetaminas alucinógenas, incluyen al 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor, armonia, semillas para amar), contenida en el alcanfor y nuez moscada. La 3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam), la 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva) y la 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM, SPT) de alto poder adictógeno. De las más utilizadas, una es el MDMA por sus efectos mixtos alucinógeno y estimulantes, tiene menos efectos colaterales pero se han descrito muertes súbitas por fibrilación ventricular.

La Methcathinona es una anfetamina de diseño originaria de Rusia que se ha extendido a Estados Unidos y que puede producir períodos de bradicardia e hipotensión después de resolverse el cuadro agudo.
Las intoxicaciones por estas sustancias pueden ser bien accidentales o bien por intento de autolisis. La presentación clínica de esta intoxicación es similar a la de cocaína.

Clínica

Aunque se han dado reacciones idiosincásicas a partir de los 2 mg., la intoxicación aguda es consecuencia de una sobredosis y suele presentarse con dosis de anfetaminas superiores a 15 mg. La clínica de la intoxicación grave comienza a partir de los 30 mg., a los 30-60 minutos de la ingestión y suele durar unas 6 horas. Es producto de la gran estimulación simpática, apareciendo al mismo tiempo unos síntomas sistémicos llamativos con otros neurológicos.

Síntomas sistémicos: Palidez o enrojecimiento de la piel, cefalea, escalofríos, hiperactividad, hipertermia acompañada de una gran sudoración, palpitaciones, taquicardia, taquipnea, hipertensión, midriasis con reflejo fotomotor conservado y visión borrosa, puede haber perdida de consciencia, crisis convulsivas y muerte. A veces bradicardia refleja secundaria a vasoconstricción periférica, en ocasiones bloqueos cardíacos, arritmias ventriculares y anomalías de la repolarización, se ha descrito miocarditis, IAM ruptura de aneurismas, y en algún caso edema agudo de pulmón de evolución fatal. La hipertermia puede ser letal si no se trata agresivamente y es independiente de las convulsiones y del aumento de la actividad motora puede conducir a rabdomiolisis. Los síntomas gastrointestinales no son raros, náuseas, vómitos, lesiones hepatocelulares, calambres abdominales, sequedad de boca y sabor metálico. El efecto estimulador de las anfetaminas origina en ocasiones alteraciones electrolíticas a consecuencia de la perdida de iones, agua y la acidosis producida. Algunos síntomas pueden estar amortiguados por la coingestión con otras drogas como la heroína.

Los efectos neurológicos, se manifiestan por una desorientación inicial seguida de cambios del tono de humor (euforia, disforia), sensación de aumento de energía y del estado de alerta, disminución de la sensación de cansancio, Estos son los efectos deseados por el consumo ilícito. También se acompaña de temblores finos, cefalea, insomnio, disminución del apetito y a veces estados de ansiedad, irritabilidad y comportamientos agresivos con alteraciones en los sentimientos y emociones. Rara vez se han producido episodios psicóticos a dosis terapéutica y en algunas ocasiones un síndrome de Gilles de la Tourette. A dosis elevadas pueden causar desorientación, depresión psíquica, alucinaciones, delirio, catatonía, convulsiones o coma. Las alucinaciones se caracterizan por visiones bastante realistas siendo típicas las auditivas y las táctiles. También puede aparecer crisis de pánico, ideación paranoide, gran agitación psicomotriz, pérdida asociativa y cambios afectivos, todo ello con un sensorio relativamente conservado. El síndrome psicótico puede aparecer hasta 36-48 horas después de haberse producido una única sobredosis, pudiendo durar estos cuadros una semana.

Se han descrito casos de muerte súbita por sobredosis masiva de 1-1¼ ó 2 gramos de "crank" (metanfetamina) similar a las de cocaína por "body packer", por ingestión de bolsas conteniendo metamfetamina y rotura de las mismas, que debutaron con somnolencia, falta de respuesta a estímulos, taquicardia, convulsiones, pupilas fijas y dilatadas, depresión del pulso y de la presión arterial así como edema pulmonar, encontrándose niveles postmorten tan altos como de 65.7 mg/L de matanfetamnia y 0.70 mg/L de anfetamina en sangre. Los niveles en los usuarios recreacionales oscilan entre 0.15 y 0.56 mg/L y se han asociado a violencia y conducta irracional).

La intoxicación por metanfetamina (también por cocaína), contribuyen a la formación y a la ruptura de aneurismas cerebrales y muerte por hemorragia subaracnoidea. Las crisis transitorias hipertensivas y de taquicardia producen fatiga (pérdida o fallo de la capacidad de un órgano) por el estrés hemodinámico, esta fatiga es acumulada, conduciendo finalmente a cambios degenerativos (disrupción y pérdida de la lamina interna elástica) en los puntos de las ramificaciones arteriales. La matanfetamina se asocia a mayor número de aneurisma que la cocaína quizás debido a su mayor vida media (12 horas contra 40 minutos). Como la fatiga vascular es acumulativa, el uso crónico previo puede ser un factor significativo en el desarrollo de los aneurismas cerebrales. Las muertes pueden producirse bien por causa violenta o bien por hemorragias cerebrales, insuficiencia cardiaca, hipertermia, edema cerebral y convulsiones.

El uso crónico puede producir a la larga una psicosis paranoide tóxica anfetamínica, con ideación paranoide, alucinaciones, conducta violenta o arriesgada que remeda a la esquizofrénica, además de afectaciones orgánicas como dermatitis y miocardiopatia crónica.

Pueden producir necrosis local arterial a nivel del punto de inyección, granulomas y abscesos locales, fibrosis pulmonar, granulomas pulmonares, rabdomiolisis, hepatopatías inespecíficas. Producen tolerancia rápidamente, dependencia física y psíquica, así como un síndrome de abstinencia no muy evidente y al que son más proclives los usuarios de la vía parenteral. Este se caracteriza por un inicial derrumbamiento con depresión, agitación, fatigabilidad, trastornos del sueño, apatía, confusión, irritabilidad, ansiedad, desorientación, agitación psicomotriz, mialgias, mioclonías, midriasis y tendencia a la autolisis.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

El tratamiento es similar al de la intoxicación por cocaína. No existen antagonistas específicos, por lo que el tratamiento de la intoxicación será sintomático intentando regular la hiperestimulación simpática. Se basa en los siguientes puntos:

1º. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
2º. Utilizar, si es preciso, la resucitación cardiopulmonar.
3º. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves.
4º. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.
5º. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20 mg. intramuscular. El Cloracepato potásico 20-50 mg. intramuscular que aunque tiene una absorción más errática puede ser eficaz. La vía intravenosa puede ser más eficaz pero a dosis inferiores, debiendo estar siempre dispuesto en estos casos a una reanimación urgente. Neurolépticos en casos de fuerte agitación: Haloperidol 2-4 mg. intramuscular. Evitar la Clorpromacina por hipotensión ortostática.
6º. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos.
7º. La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.

INTOXICACION POR COCAINA

Fisiopatología

De las hojas de coca se obtiene la pasta base de color marrón ("bazooka", "pasta") que es sulfato de cocaína y de ésta, el clorhidrato de cocaína ("lady", "coke", "blow") que es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en polvo blanco (nieve), soluble en agua y de sabor amargo, se destruye por el calor. De esta a su vez se obtiene el crack (por el crujido que forman los cristales blancos al calentarse), que es una forma de base libre mucho más purificada y con mayor poder de intoxicación y de adicción. Se puede fabricar caseramente por medio de la alcalinización, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es soluble en alcohol, acetona, éter y aceites, insoluble en agua y de aspecto cristalino, incolora e inodora y no se destruye por el calor por lo que se puede consumir fumada, bien sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de marihuana. Por esta vía alcanza niveles sanguíneos casi tan rápidamente como con la vía venosa.
La cocaína de la calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media de un 36% 10. Una raya de cocaína puede contener de 20 mg. a 100 mg., una pipa de 50 a 100 mg. y un cigarro hasta 300 mg.
Es absorbida por todas las mucosas al mismo tiempo, lo que provoca anestesia local y generalmente consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con heroína-"speedball"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los vapores de la base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.). Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico de acción ocurre a los 30 minutos y dura de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es un alcaloide pobremente soluble en agua. Fumado su acción se produce en 7-10 minutos y desaparece en 20 minutos. Su vida media en el plasma es de 90 minutos. La vía intravenosa alcanza un pico a los 5 minutos pero también desaparece mucho más rápida. La forma oral tienen un efecto pico de 60 minutos con una vida media que puede ser de horas debido a una absorción continua. Debido a que la cocaína es una base débil su absorción en el estómago es pobre, pero es rápida por el duodeno. Los efectos anestésicos locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minutos a 1 hora.

El pico plasmático oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y vías de administración. Es metabolizada rápidamente en el hígado por medio de las colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de ecgonina.

Una pequeña cantidad es metilada a norcocaina y tanto la cocaína en una pequeña cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden identificarse en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas. Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por el uso de la cocaína a causa de la capacidad reducida de hidrolizar rápidamente cocaína y mostrar reacciones tóxicas incluso con dosis bajas.

Experimentalmente se ha visto que la administración exógena de colinesterasa plasmática humana en ratones intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y las convulsiones en un 40%. La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos. También drogas como las IMAO, antidepresivos tricíclicos, metildopa y reserpina.
En ocasiones se utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos estimulantes a nivel del SNC. La utilización de alcohol y cocaína produce un metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína.

Los "body packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la tragan al verse acosados por la policía) pueden intoxicarse si llegan a romperse los envoltorios, por absorción masiva transmucosa de cocaína (o bien heroína o cannabis que suelen ser las sustancias transportadas), conduciendo a una alta mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales.

La determinación cuantitativa de cocaína y sus metabolitos no tienen interés clínico. Los niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte puede ocurrir con solo 20 mg. de forma intravenosa, mientras que los habituados pueden ingerir por encima de 10 gr/día sin reacciones tóxicas. Aunque la excreción de cocaína está aumentada con el pH urinario bajo, la excreción urinaria sólo representa una fracción baja de la eliminación global y la acidificación terapéutica no tiene efectos significativos.
Su efecto estimulante del sistema nervioso central se produce al fijarse al transportador de la dopamina, evitando la recaptación sináptica, potenciando la neurotransmisión en las vías dopaminérgicas a nivel de la sinapsis y en menor medida también sobre la noradrenalina y la serotonina, conduciendo a una estimulación no específica del sistema nervioso central y periférico.

Tópicamente produce vasoconstricción y anestesia local. Al igual que otros anestésicos la cocaína bloquea la iniciación y la conducción de los impulsos nerviosos por la disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio. Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso durante horas, la utilización de la cocaína estimula su posterior consumo.

En la droga vendida en la calle se suelen encontrar adulterantes que aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro clínico: estimulantes (cafeína, anfetamnina, fenciclidina), anestésicos (benzocaína, lidocaína, procaína, tetracaína) fenitoína, escopolamina, talio y sustancias inertes (lactosa, manosa, glucosa, inositol, talco, almidon de maiz).

Clínica

Depende de la estimulación difusa sobre el sistema nervioso central y periférico (reacción cocaínica). Los órganos diana de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la vía de entrada. La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores al medio gramo y se presenta con los mismos síntomas que la intoxicación por anfetaminas.
Produce sensación gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza mental, elimina la sensación de cansancio y sueño, aumenta la actividad, la comunicación y la seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos hasta 2 horas, según la cantidad y vía de consumo. Tras ello una depresión de sus efectos (el crash).
La intoxicación leve induce un elevación discreta de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, náuseas, vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitación, ansiedad, euforia, conducta esterotipada. La cefalea es una manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión, migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son debidos a estimulación central.

La intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos metabólicos , confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la autoexcoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares, eyaculación espontánea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y crisis de pánico.

La intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias ventriculares y paro cardíaco (se han dado casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos ingeridos y que al romperse se produce una absorción masiva de cocaína a través de la mucosa gastrointestinal), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálisis flácida con perdida de reflejos, estatus epiléptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo. Puede producir la muerte por estatus epiléticos con obstrucción de vía aérea, arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la vía inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otros fármacos simpaticomiméticos o con heroína.

La hipertensión es consecuencia del aumento del gasto cardíaco y del aumento de las resistencias vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección aórtica y edema pulmonar. Las arritmias suelen ser frecuentes en la intoxicación por cocaína y son consecuencia de la estimulación simpática, de isquemia miocárdica o miocarditis. La más frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas o incluso bloqueos cardíacos en el caso de miocarditis.
Otra complicación es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizás por las vías de consumo (venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologías, así como por el policonsumo. La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocárdica directa, aumento de la demanda de oxígeno miocardico, proliferación no arteriosclerótica de la íntima, aumento de la agregación plaquetaria, trombosis y vasculitis. El inicio de los síntomas puede ser variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su uso hasta varios días (rango entre 1 minuto y 4 días). Los pacientes que tienen enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaína habitualmente tienen 21.5 veces más posibilidad de muerte súbita que los usuarios de cocaína solos.

Otras complicaciones vasculares: cefaleas migrañosas, ataques isquémicos transitorios, manifestados como vértigos, tinnitus, visión borrosa, trémor, ataxia, hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis. También ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea, estos ultimos más frecuentes y asociados a malformaciones cerebrales y el mecanismo es por aumento de la presión arterial o por vasculitis cerebral. Epístaxis, disección aórtica (dolor de espalda), trombosis pulmonar, isquémia mesentérica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de espalda), isquemia de miembros por vasoconstricción intensa.

Se han descrito lesiones pulmonares en forma de neumotórax, neumomediastino, neumopericardio como consecuencia de las maniobras de Valsalva. Los enfermos con barotrauma pueden quejarse de dolor en el cuello, en el tórax y taquipnea, enfisema subcutaneo o signo de Hamman. Edema pulmonar por disfunción miocárdica o por aumento de la precarga y postcarga por vasoconstriccción sistémica y venosa y edema pulmonar no cardiogénico y un síndrome llamado "pulmón de crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncospasmo.

La hipertermia puede ser debida bien a consecuencia de la actividad metabólica y motora aumentada, a la vasoconstricción y a estimulación talámica. Puede producir por si misma coagulación intravascular diseminada, edema cerebral y rabdomiolisis con fallo renal agudo y posterior fallo multiorgánico e incluso pancreatitis. La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular, pero también puede ser causada por vasoconstricción de las arteriolas musculares.

Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos y ruptura de envoltorios y absorción masiva. Se han visto después de administración intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoría ocurren dentro de las dos horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas.

Se han documentado convulsiones tónico-clónicas hasta en un 14% de los usuarios. Las convulsiones parciales complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En niños pequeños, la inhalación pasiva de cocaína proveniente del crack y la alimentación materna de una madre cocainómana puede precipitar convulsiones. El aumento de la susceptibilidad a la cocaína en esta población puede ser debido al déficit de colinesterasas hepáticas.

Otras formas de presentación que puede producir la utilización de cocaína por cualquier vía son los trastornos de la conducta (agitación, conducta combativa) y como victimas de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga.
Los usuarios de la vía intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar secundario a complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis, neumonía o SIDA.

El uso de la vía nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en ocasiones erosiones y perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por destrucción del hueso etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatía óptica asociada con sinusitis crónica. El uso materno de cocaína se ha asociado con abruptio placentae, aborto espontaneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y lesión cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a largo plazo, los niños expuestos a la cocaína exhiben afectación de la orientación y de la conducta motora y mayor incidencia de síndrome de muerte súbita. Se han dado casos de presentación como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de sospechar ante una embarazada en el tercer trimestre con hipertensión que se controla fácilmente a las pocas horas de su ingreso (determinación de cocaína en orina). En niños puede producir diarrea sanguinolenta y shock.

Tras el uso crónico: anorexia, insomnio, disminución de la memoria, dificultad de concentración, eyaculaciones espontaneas, impotencia, pérdida de peso, deshidratación, temblores finos y eventuales convulsiones. Complicaciones psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la psicosis y la esquizofrenia, ideación paranoide, agitación, irritabilidad, cansancio e impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis aguda se caracteriza por alucinaciones de tipo táctil y visual que pueden tardar varios días en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresión severa después del uso de la cocaína. También se han descrito la visión en halo (luz alrededor de los objetos) y estrellitas volantes.

Produce dependencia psíquica importante y un síndrome de abstinencia con escasos síntomas poco específicos: depresión, enlentecimiento psicomotor, ansiedad, fatiga, letargia, irritabilidad y trastornos del sueño, agitación, sialorrea, nauseas y vómitos, sensación de opresión, taquicardia y vértigo. A veces ideas de suicidio y paranoia. Probablemente estos síntomas son debidos a deplección dopaminérgica tras el consumo crónico.

Diagnóstico Diferencial

Los síntomas cardinales son: midriasis, agitación, sudoración, hipertensión y taquicardia hallazgo que lo pueden producir otras drogas.

El D.D. se debe de hacer con las intoxicaciones de otros simpaticomiméticos, de alucinógenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinérgicos. Las anfetaminas pueden producir intoxicación durante varias horas. La fenciclidina se presenta con pupilas normales o pequeñas, nistagmo multidireccional y encefalopatía subintrante. Los anticolinérgicos producen piel seca y roja. Con causas que producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis, ACVA, feocromocitoma, hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertensión maligna. El cuadro clínico puede simular el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna o el síndrome de abstinencia aguda de sedantes, hipnóticos o etanol y enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia. Para confirmar el diagnostico se determina en orina por inmunoensayo y por cromatografía de gases-espectometría de masas los metabolitos benzoilecgonina y metilecgonina.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

Se basa en una concienzuda historia clínica y exploración mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitación (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación psicomotriz y prevenir las complicaciones.

Historia clínica: Indagar acerca de la cantidad de cocaína consumida y tiempo de la ingestión. Preguntar a amigos y familia a cerca de las antecedentes personales (síncopes, convulsiones etc). La epístaxis, convulsiones, hipertensión, IAM, hemorragia intracraneal o enfermedad psiquiátrica especialmente en jóvenes debe de sugerir la posibilidad del uso de cocaína.

Exploración: debe de incluir un examen completo y detallado especialmente de los sistemas cardíaco, pulmonar y nervioso. Se tomará la temperatura rectal ya que los pacientes pueden tener la piel fría y húmeda y al mismo tiempo hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG continuo.

1º. Permeabilidad de vía aérea.

2º. Utilizar si es preciso de resucitación cardiopulmonar básica. Posición de decúbito lateral, si no hay lesión medular y vigilar estrechamente. Administrar oxígeno a alto flujo y si es preciso intubación oro traqueal y ventilación mecánica.

3º. Traslado urgente a centro hospitalario

4º. Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-oximetría. Constantes vitales.

5º. La agitación, ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedación: se pueden administrar benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). Es preferible la sedación farmacológica a la contención física para evitar la hipertermia, no obstante se debe de vigilar la depresión respiratoria. La psicosis puede necesitar de administración de neurolépticos como clorpromacina 0.5 mg/kg intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar excepcionalmente el Haloperidol, en especial si hay situaciones psicóticas delirantes con o sin alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.

6º. Si convulsiones: Oxígeno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/intravenoso (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también amobarbital o fenobarbital (15 a 20 mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que las convulsiones causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoína es menos eficaz, pero se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15 mg/kg en no menos de 30 minutos. La agitación o las convulsiones refractarias al tratamiento con benzodiacepinas o barbitúricos pueden necesitar de la administración de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la rabdomiolisis, manteniéndose monitorizado el EEG de una forma continua y en ventilación mecánica. En este caso al igual que si aparece focalidad neurológica o coma persistente, se debe de hacer TAC de craneo.

7º. Sueroterapia para rehidratación. Forzar diuresis. La utilización de diuresis alcalina puede ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con rabdomiolisis.

8º. Tranquilizar y ambiente relajado.

9º. Si hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador. En casos extremos estaría indicada la relajación muscular con pancuronio (0.1 mg/kg) con la consiguiente intubación orotraqueal y VM.

10º. La hipertensión arterial discreta responde bien a sedación, la moderada responde a nifedipina 10 a 20 mg. oral. La hipertensión severa que no cede tras sedación, se debe de tratar con Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg. IV. Los betabloqueantes puros se deben de evitar, salvo que el paciente esté fuertemente sedado pues puede conducir a una hiperactividad alfadrenérgica aumentado la hipertensión.

La taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertensión son generalmente transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedación con benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor torácico o existe evidencia ECG o clínica de isquémia se debe de iniciar tratamiento específico. La taquicardia sinusal severa o sintomática se debe de tratar con betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Se han utilizado con éxito en animales el esmolol, labetalol, proanolol, diltiazen y verapamil. Se debe de tomar precaución con la utilización de betabloqueantes solos en los pacientes con dolor torácico e hipertensión concomitante o hipotensión ya que puede conducir a una estimulación alfa con paradójico aumento de la TA, aumento del vasoespasmo coronario y disminución del gasto cardíaco. Por esto se recomienda que se utilice con el propanolol un alfabloqueante como fentolamina (5 mg. intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusión intravenosa rápida) o vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia asociada con hipertensión o dolor torácico. Se ha recomendado el Labetalol, un betabloqueante con débil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg. intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusión continua.

11º. En caso de arritmias ventriculares: lidocaína, labetalol, propanolol o atenolol. La taquicardia ventricular se tratará inicialmente con sedación y oxigenación. Si la disritmia persiste y se utiliza lidocaína se debe de administrar benzodiacepinas profilácticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de trastornos de la conducción puede ser útil la administración de bicarbonato sódico. Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina.

12º. Isquemia miocárdica: nitroglicerina o bloqueante de los canales del calcio. En el dolor torácico compatible con isquemia miocárdica: oxígeno, opioides y aspirina. En los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la coronariografia. La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la vosoconstricción arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de oxígeno miocárdico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se ha utilizado con éxito en esta consideración y es de elección.

13º. Indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son la hipertermia incontrolable, agitación extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo con peligro de aspiración.
14º. En caso de coingestión con heroína, la naloxona se debe de utilizar con precaución pues puede exacerbar los efectos de la cocaína. Igual ocurre si los pacientes han tomado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.

15º. Se deben de hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina, examen para drogas en sangre y orina. TAC de cráneo para excluir patología cerebral.

16º. En los enfermos que ingieren cocaína sin envoltorios, se administraran dosis máximas de carbón activado y quizás lavado de estómago. No se debe de dar jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocaína en vagina o en el recto se retiraran con visualización directa o manualmente. Los pacientes asintomáticos que ingieren cocaína envuelta deben tratarse conservadoramente con laxantes (sulfato sódico, sulfato magnésico) o irrigación completa intestinal con una solución electrolítica de polietilen glicol, multidosis con carbón activado (previas a la anterior para no disminuir la adsorción) y observación estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que demuestran signos y síntomas de toxicidad o que evidencia obstrucción intestinal necesitan de intervención quirúrgica.

17º. Los médicos no familiarizados con la intoxicación con cocaína deben de consultar con el centro de toxicología. Los enfermos con intoxicación leve o con una simple y breve convulsión que están asintomáticos después de un período de observación de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicación moderada o grave o que tienen complicaciones isquémicas deben de ingresarse en una UCI. Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaína deben de ingresarse con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos extraños.

Después del alta, se remitirán a un centro de consejo y tratamiento de drogodependencia. A los usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse investigación de VIH y hepatitis. Cuando la historia es clara y los síntomas leves no es necesaria la evaluación de laboratorio. Sin embargo, si los síntomas son graves o no existe historia clínica compatible se debe de realizar un examen de bioquímica y hematimetría general así como análisis cuantitativo de cocaína en sangre y en orina para confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizará Rx de tórax y ECG completo en los casos moderados y graves. Los dolores torácicos inexplicables exigen ECG y determinaciones enzimáticas seriadas. La cefalea persistente a pesar de la normalización de la presión arterial exige la realización de TAC craneal y/o punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea. En el paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la isquémia intestinal o renal. Se analizará la orina y los niveles de CK para descartar mioblobinuria que puedan desencadenar fallo renal.

En los enfermos con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las convulsiones breves claramente relacionadas con la utilización de la cocaína, si el paciente esta consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los pacientes con sospecha de ser portadores de cocaína deben de realizarse Rx de abdomen con contraste. La intoxicaciones que perduran por más de 4 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesitan evaluación Rx y digital de las cavidades (recto y vagina).

INTOXICACION POR ALUCINOGENOS:

Introducción

Son un grupo heterogéneo de compuestos químicos, que producen ilusiones o alteraciones de las percepciones sensoriales, alteraciones de los procesos del pensamiento y cambios del humor. También son conocidos como psicodélicos, psicomiméticos, pseudoalucinógenos, dislépticos, enteógenos y expansores de la mente. Se incluyen en esta categoría un amplio grupo.

Los primeros usos documentados de los alucinógenos datan de 3500 a.c., utilizados como medicina y en rituales religiosos. El Kykeon sacramental de los Misterios de Eleusis en la antigua Grecia podía contener cornezuelo de centeno y se ofrecía en una ceremonia de iniciación 4. En la época de los aztecas se usaban unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas redondas) de la familia de las Convolvulaceae (enredaderas y dondiegos) para inducir alucinaciones. La semilla de estas plantas contiene amida del ácido D-lisérgico, la cual tiene una potencia del 10% del LSD 66. Las semillas del dondiego de día se han utilizado muchos años después en Europa con fines alucinógenos. En 1580, los compuestos del ergot o cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea) era usados para aliviar los dolores uterinos y producir alucinaciones.

En 1938, Albert Hoffmann sintetizó el LSD-25, comprobando el mismo sus efectos de una forma accidental. La popularidad de estas sustancias impulsó el desarrollo de muchas otras como las feniletilaminas. La sustancia activa de la mescalina fue identificada en 1896 y era sintetizada en 1918. El primer análogo, la 3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizó en 1947. Después se desarrolló la DOM, también llamado STP (serenity, tranquility and peace) posteriormente el MDMA o éxtasis, Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas (PCP) y muchos otros análogos sintéticos se desarrollaron en los 60.Durante el verano del Amor (1967) llegó en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculándose en la década de los '70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos.

En 1975, un 11% de estudiantes de escuelas superiores habían utilizado al menos una vez el LSD. Las demanda de alucinógenos hizo desarrollar muchos compuestos como el DMT y el DOM y últimamente ha emergido un numeroso grupo más nuevo de "drogas de diseño" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e indolalquilaminas y continua la lista de nuevos agentes.

La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontáneamente en 12 horas. Las alucinaciones son distorsiones subjetivas de la realidad que conducen a una percepción de cosas que no existen realmente, apareciendo como reales. Los colores aparecen más vivos y los sonidos son percibidos exageradamente. Son frecuentes las sinestesias, sensaciones de ver sonidos y oler colores.

Aunque el LSD ha sido clasificado como un alucinógeno, también se le ha denominado junto con la mescalina, psilocibina y anfetaminas como psicodélicos por producir distorsiones perceptuales y alteraciones marcadas de los procesos del pensamiento. Generalmente, los enfermos bajo los efectos de estas drogas están conscientes y orientados, siendo raras las alteraciones del estado mental y el coma. Las alteraciones físicas suelen ser productos de la respuesta adrenérgica o bien resultado de la mala experiencia de un "mal viaje". Síntomas simpáticos: midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertensión, diaforesis, piloerección, debilidad, vértigo, hiperactividad, ataxia. Síntomas parasimpáticos: salivación, lagrimeo, diarrea, nauseas, vómitos, broncoconstricción, y hipertensión.

El LSD, la mescalina y sus análogos son estructuralmente similares a los neurotransmisores endógenos serotonina (5-hidroxi-triptamina), dopamina y noradrenalina y actúan estimulando los receptores del SNC. La estructura pirrólica del anillo indólico de los derivados de la triptamina y la estructura del anillo metoxilado o metilendioxilado de los derivados de la anfetamina son esenciales para su actividad alucinogénica.

Los derivados de la triptamina parecen que producen estimulación de los receptores tipo 2 de la serotonina primariamente, siendo menor su efecto debido a su acción sobre la estimulación dopaminérgica y a la inhibición de las monoaminooxidasas. Los derivados de la anfetamina pueden actuar directamente estimulando los receptores de las catecolaminas o indirectamente, causando la liberación presináptica de transmisores endógenos por inhibición de su recaptación presináptica o bien previniendo su destrucción sináptica por la degradación de la monoaminoxidasa. Por otro lado, las anfetaminas alucinogénicas pueden sufrir biotransformación posterior a análogos triptamínicos. Los derivados anfetamínicos pueden activar el sistema nervioso simpático por estimulación directa de los alfa y beta receptores adrenérgicos periféricos y por acción sobre el SNC.

Las alucinaciones y el cuadro somático las pueden producir una gran variedad de causas: estructurales, funcionales, tóxicos, infecciones, y metabólicos, aunque los mas frecuente es el origen tóxico, abarcando el diagnostico diferencial a todas ellas (hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatia, encefalitis, meningitis, traumatismo CE, abstinencia de drogas, tirotoxicosis, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, esquizofrenia, enfermedad maniaco-depresiva e intoxicaciones fundamentalmente por estimulantes y otros alucinógenos).

LSD

La mayoría de los episodios de intoxicación, al ser intencionales y sus efectos esperados, no necesitan de asistencia médica, por lo que es difícil saber la verdadera incidencia de la intoxicación. Cuando necesitan de asistencia lo suelen hacer por presentar un estado de ansiedad severa conocida como "mal viaje". Esto es frecuente en los niños después de ingestiones accidentales. Las intoxicaciones cuando se presentan suelen ser accidentales o bien deliberadas y muchas veces relacionadas con la coingestión de otros fármacos o tóxicos. También se pueden presentar como traumatismo concomitante bien accidental o asociado con intento de suicidio. Otra forma de presentación es en forma de psicosis y conducta violenta inducida por LSD, la cual puede ser prolongada o permanente y es comúnmente asociada con alteraciones psiquiátricos subyacentes (individuos predispuestos). Otras causas raras de presentación pueden ser: la autoenucleación, homidicio, coma/hipertermia.

Hay una fase somática que aparece en la primera hora de la ingestión: náuseas, enrojecimiento cutáneo, escalofríos, sudoración, taquicardia, hipertensión, piloerección, midriasis intensa, exaltación de los reflejos, sacudidas musculares e incordinación, somnolencia, parestesias, ataxia y temblores . No existen apenas cambios pupilares en las ingestiones moderadas. Ocasionalmente la hipertonía muscular y la agitación extrema culminan en acidosis e hipertermia.

Los clásicos efectos psicodélicos aparecen rápidamente a los 30-60 minutos y generalmente incluyen labilidad afectiva, y distorsiones de la percepción; produce distorsión de los estímulos más que crear un nuevo estímulo: ilusiones visuales (colores brillantes en todos los objetos y personas), magnificación de los sonidos y una mezcla de modalidades sensoriales llamadas sinestesias (sienten colores o ven sonidos), distorsiones del color, del olfato y gusto, de la distancia, del tamaño y de la forma de los objetos, sobreimposición de imágenes. Los movimientos pueden ser percibidos como una estela de imágenes individuales. Es común la percepción del rápido envejecimiento propio o de otros y puede ser una experiencia terrorífica. Alteraciones del sentido del tiempo, ilusiones de movimiento, alteraciones del juicio y memoria y conducta francamente psicótica. En ocasiones estados catatónicos, paranoicos y conducta suicida y homicida así como anorexia. Aunque la duración del cuadro no suele ser superior a 24 horas, algunos pacientes pueden desarrollar psicosis persistentes y flashbacks. Durante esta fase los síntomas y signos simpaticomiméticos suelen persistir y las pupilas están invariablemente dilatadas. Posteriormente, aparecen alteraciones psíquicas: despersonalización, pérdida de los límites y de la imagen corporal, cambios de humor, introspección y ensimismamiento con pensamientos místicos y cósmicos. La desorganización de la personalidad puede producir intensa ansiedad. La intoxicación dura típicamente de 6 a 12 horas y es dosis dependiente. A continuación sobreviene una fase de insomnio, debilidad e ilusiones aunque ya menos pronunciadas.

El llamado "mal viaje" (reacciones psicológicas adversas) ocurre incluso en usuarios experimentados y el paciente puede presentar un estado de pánico o brotes psicóticos. Los ataques de pánico generalmente duran 24 horas, pero pueden degenerar en estados psicóticos prolongados. Existen fuertes similitudes entre la psicosis por LSD y la esquizofrenia. Los "flashback" de LSD son experiencias similares, pero menos intensas que la intoxicación original sin nueva exposición; son pues recurrencias espontáneas de fases psíquicas, somáticas o perceptivas de una experiencia anterior con LSD y que pueden aparecer incluso a los 5 años de la abstinencia. Puede desencadenarse por el estrés o por la utilización de otras drogas. Otras manifestaciones crónicas incluyen estados paranoides, depresión o psicosis y un síndrome amotivacional que está discutido.

La ingestión masiva exacerba el cuadro somático y puede producir complicaciones vitales que incluyen el coma, convulsiones, edema pulmonar no cardiogénico, parada respiratoria, crisis hipertensivas, taquicardia, hipertermia, rabdomiolisis y coagulopatía con pupilas extraordinariamente dilatadas.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:

El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:
Historia clínica: enfocada en el tipo de droga, hora de la ingestión y cantidad tomada, así como la hora del principio de la acción y los síntomas notados. Historia de uso previo de drogas. Antecedentes psiquiátricos. Antecedentes médicos (especialmente cardiovaculares). Lesiones traumáticas presentes.
Examen físico: Estado mental, evaluación neurológica, sistema cardiovascular. Revaluación y toma de constantes vitales, cuidadosa evaluación de probables traumatismos.

Pruebas complementarias en casos de intoxicaciones graves: Rx de tórax, ECG, hemograma, electrólitos, glucosa, urea, creatinina, CK, sedimento urinario y miogloglobinuria. Determinación de otros tóxicos.
Las decisiones de tratamiento son generalmente hechas antes de la confirmación del diagnostico. Los alucinógenos no se determinan habitualmente en examen de orina de forma rutinaria, hay que utilizar técnicas más sofisticadas de tipo ELISA, radioisótopos o cromatografía liquida o espectometría de masas. El radioinmunoensayo puede determinar LSD o su principal metabolito el 2-oxo-LSD en orina cuando las concentraciones exceden de 0.5 nanogramos por ml. antes de las 24 horas de la ingestión.

1º. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales. Los signos vitales deben de incluir siempre la temperatura y deben ser medidos frecuentemente. Los pacientes graves deben de tener una vía venosa, 02 y deben de monitorizarse electrocardiográficamente. Se debe de descartar traumatismo asociado.

2º. En casos de depresión del SNC o alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada la intubación orotraqueal y la VM. Si convulsiones: diacepan o barbitúricos.

3º. En caso de marcada taquicardia e hipertensión: labetalol 20 mg. intravenoso, con dosis adicionales si es preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol o esmolol y nitroprusiato) o bien fentolamina, nifedipina o nitroprusiato. La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos, necesitando en ocasiones la administración de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación. Los espasmos vasculares con nitroprusiato o nifedipina y heparina. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI.

4º. La mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose sin problema espontáneamente en unas 12 horas. El apoyo psicológico puede ser útil para las victimas con desorganización de la personalidad. Se debe de tratar en un lugar tranquilo que no ofrezca desconfianza.
5º. La intoxicación oral raramente requiere vaciamiento gástrico, salvo que sea masiva y acuda muy precozmente. Entonces se debe de hacer incluso en los pacientes asintomáticos. Se debe de administrar carbón activado, aunque por ser una gran molécula no polar no parece que se adsorbe bien.

6º. No es necesaria farmacoterapia generalmente. La intoxicación moderada se hará sólo observación. A los pacientes severamente agitados se puede administrar 5-10 mg de diazepan. El clordiazepoxido intramuscular 50-100 mg en el adulto puede ser una alternativa en los pacientes no colaboradores. La fenotiacinas no deben de ser administradas a causa de los efectos secundarios. El haloperidol 5-20 mg., intravenoso, intramuscular u oral puede ser utilizado en casos de extrema agitación y alucinaciones.

7º. Las reacciones agudas de pánico y estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo psicoterapéutico, quitándole importancia, evitando conductas represivas y evitar estímulos (movimientos y actitudes que puedan ser consideradas como peligrosas o amenazantes). El lavado gástrico o vía venosa en estas situaciones debe de evitarse salvo que haya ingerido otras drogas o se encuentre con complicaciones graves. Los ataques de pánico refractarios pueden ser tratados con benzodiacepinas preferentemente vía oral: Diazepam 10-20 mg o cloracepato dipotásico 25-50 mg. En estas situaciones se ha recomendado clorpromacina pero debe de usarse con cautela debido al riesgo de hipotensión. Con toda probabilidad no serán útiles las tentativas de descontaminación gastrointestinal si el paciente estaba ya sintomático.

La psicosis persistente de LSD: 100 mg. al día de carbidopa. Los que presentan alucinaciones persistentes o psicosis y signos vitales estables deben de remitirse al psiquiatra para ingreso u observación. La psicosis por LSD se puede tratar con clorpromacina, que está contraindicada en caso de "flashbacks" ya que puede exacerbarlos, indicándose en este caso haloperidol. Los episodios recurrentes de "flashback" pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzodiacepinas, haloperidol.

8º. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos, solamente debe de ingresarse los pacientes que necesiten más de 24 horas de Observación de Urgencias, si presentan riesgo de suicidio o si el diagnostico está cuestionado. En la mayoría de los casos basta una observación de varias horas en la sala de Observación con o sin sedación seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.

FENILALQUILAMINAS (PEYOTE / MESCALINA)

Puede causar estimulación del SNC y alucinaciones. Los efectos comienzan con náuseas y vómitos seguidos de midriasis, fotofobia secundaria, visión borrosa, moderada taquicardia y taquipnea, hipertermia, piloerección, enrojecimiento, calambres abdominales, diarreas. Adormecimiento, vértigo, ataxia, nistagmo, debilidad, tremor, fasciculaciones y parestesias.

Las alucinaciones puden ser olfatorias, táctiles, auditivas (raras), visuales y gustatorias, manteniendo buena memoria de las sensaciones experimentadas. Puede haber desorientación temporoespacial, labilidad emocional, paranoia y miedo. Se han documentado flashback, además de psicosis, ansiedad, depresión. Estos efectos psicológicos duran entre 6 y 12 horas.

Aunque las intoxicaciones no suelen ser mortales, sí pueden derivar en homicidios por conducta psicótica o suicidio 71. Dosis de 20-60 mg/kg han producido depresión respiratoria y del SNC. El tratamiento es de soporte: Necesita observación en un lugar tranquilo y ocasionalmente administrar Diazepam, haloperidol o clorpromacina para la agitación. El haloperidol se debe de evitar en niños. Las fenotiacinas pueden exacerbar los flashback, siendo las benzodiazepinas el tratamiento de elección. Además, como son frecuentes las adulteraciones, las fenotiacinas pueden interactuar con PCP, DOM y anticolinérgicos.
Si se encuentran asintomáticos 4 horas después de la ingestión se pueden dar de alta. Los pacientes sintomáticos deben de quedar ingresados mientras tengan síntomas.

ARILCICLOHEXILAMINAS (FENCICLIDINA)

No hay signos patognomónicos de toxicidad por PCP y la presentación clínica puede ser muy variable, presentándose los pacientes con combinaciones de alteraciones del estado mental junto a efectos colinérgicos, efectos anticolinérgicos y efectos adrenérgicos. También se pueden presentar con conducta violenta y agresiva y por lesiones producidas durante la intoxicación. El estado clínico suele ser muy fluctuante y durar desde horas hasta, días o semanas.

Suele haber elevaciones de la TA, particularmente de la diastólica, taquicardia, taquipnea, rubor y diaforesis, hipsersalivación y babeo, broncorrea, vómitos, miosis (síndrome colinérgico) o pupilas en posición intermedia, habla farfullante y dispersa, hiperreflexia osteotendinosa, ataxia, mioclonias, posturas bizarras, distonías, alteraciones mentales, rigidez muscular y fuerza hercúlea durante la fase de agresividad. Nistagmo horizontal, vertical o rotatorio en 2/3 de los casos. En casos de moderada intoxicación, hipoestesia o anestesia en las extremidades y edema. También hipertermia y rabdomiolisis a consecuencias de la gran agresividad que pueden conducir a fracaso renal.

En casos de ingestión de más de 10 mg pueden aparecer disfunción profunda del SNC, variando el nivel de conciencia desde absolutamente normal hasta confusión, desorientación o el coma profundo que puede durar de varias horas a una semana. Junto al coma pueden aparecer convulsiones generalizadas, mioclonos, distonías, opistótonos y posiciones de descerebración y finalmente parada respiratoria. El coma puede durar varias horas o días.

En ocasiones el paciente parece estar catatónico adoptando posturas extrañas. Pueden aparecer alucinaciones complejas similares a la psicosis paranoide; tambien experimentar micropsias y macropsias, pérdida de los límites corporales, y disociación anestésica. Esto les produce sensación de gran fuerza e invulnerabilidad dando lugar a grandes exhibiciones y agresividad, lo que conduce a una alta incidencia de traumas. Algunos presentan disforia y pérdida de memoria. Las muertes suelen ser derivadas de las alteraciones de la conducta y los accidentes, aunque también pueden ser después de convulsiones, hemorragia intracraneal, hipertermia con fracaso hepático y CID.

En la fase post-aguda aparecen trastornos del sueño, percepciones erróneas, desorientación y alucinaciones. A largo plazo problemas de la memoria, dificultades del habla, irritabilidad, depresión severa, anorexia y psicosis esquizofrénica. La recuperación de esta suele ser muy gradual sobre semanas o meses. Con su uso se desarrolla tolerancia y dependencia teniendo un síndrome de abstinencia que consta de: sensación de miedo, tremor y contracturas faciales, ansiedad, nerviosismo y conducta antisocial.

La intoxicación en los niños suele ser accidental. Son más sensibles a la intoxicación, siendo el síndrome más común la letargia, alternando con períodos de agitación, ataxia, nistagmo, convulsiones, coma hipertensión y opistótonos. Frecuentemente las pupilas son mióticas. En la analítica puede haber: acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, del ácido úrico, de CK y mioglobinurias. Se puede determinar por radioinmunoensayo y espectrometría/cromatografía de masas; se consideran letales los niveles de 2-2.5 microgramos/ml.

En resumen las pistas de esta intoxicación son: síndrome simpático, alucinaciones, nistagmo, amnesia, gran agresividad, anestesia sensorial y finalmente convulsiones y muerte.
El diagnostico diferencial se hace fundamentalmente con causas de alteraciones de la consciencia, nistagmo e hipertensión. Las alteraciones de la consciencia, agitación y síndrome simpático se ven en intoxicaciones con anfetaminas, cocaína y anticolinérgicos y en el síndrome de abstinencia alcohólica. En estos casos suele existir midriasis que a su vez es rara en la intoxicación con PCP.

Los intoxicados con otros alucinógenos (LSD, PAA y IAA) generalmente están conscientes y con el ego intacto siendo receptivos a las sugerencias. El nistagmo puede ser visto en intoxicaciones con sedantes e hipnóticos pero generalmente hay hipotensión arterial. También puede ser visto en la intoxicación con alcohol y anticonvulsivantes así como en procesos neurológicos.

Se debe de hacer el diagnóstico diferencial con otras causas médicas como: alteraciones psiquiátricas primarias, hipoglucemias, hiponatremia, sepsis, meningo-encefalitis, hipertermia, tormenta tiroidea, síndrome neuroléptico maligno, traumatismo craneoencefalico, hematoma subdural crónico, etc., donde es difícil que coexistan estupor o coma con hiperreflexia e hipertensión.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:

1º. Realizar las medidas de soporte vital: Permeabilidad de vía aérea, ventilación y estabilidad hemodinámica. Los pacientes incapaces de proteger su vía aérea (hipersecreción, laringospasmo, distonias, etc.) deben de ser intubados. Se debe de evitar la atropina por interactuar con la PCP a nivel del SNC. No existe antídoto.

2º. Deben de tratarse en un ambiente tranquilo y evitarse la contención física si existe una conducta no demasiado agresiva para prevenir la lucha y la rabdomiolisis. Se puede administrar Diazepam oral, intravenoso o Haloperidol 5-10 mg. oral o intramuscular. Las fenotiacinas están contraindicadas por bajar el nivel de las convulsiones, potenciando además los efectos anticolinérgicos de la PCP y causan hipotensión y distonia 65. Las convulsiones se deben de tratar con Diazepam o fenobarbital. Las reacciones distónicas se pueden tratar con Difenhidramina 50 a 100 mg.

3º. En caso de coma o estupor se puede administrar Naloxona por coexistir frecuentemente la intoxicación con narcóticos.

4º. La hipertensión generalmente no requiere tratamiento por ser moderada. Se ha utilizado nitroprusiato, hidralazina (0.15 mg/kg), propanolol.

5º. En caso de hipertermia: sábanas frías o compresas empapadas.

6º. Debido a la recirculación gastroentérica: carbón activado 0.5 a 1 gr/kg cada 4-6 horas.

7º. La eliminación urinaria se puede aumentar con la acidificación o aumentando la diuresis con manitol o furosemida. No se debe de realizar acidificación en presencia de mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de fracaso renal. En caso de rabdomiolisis, hidratación y bicarbonato sódico.

8º. En los casos no graves se debe de hacer solo psicoterapia y vigilancia.

TETRAHIDROCANNABINOL (THC) Marihuana

Los efectos dependen del estado psicológico previo, de la escena y de la vulnerabilidad de los individuos. Comienzan pasados 20-60 minutos tras la ingestión y unos 10 minutos después de la inhalación. Aparece euforia y la taquicardia máxima así como discreta elevación de la tensión arterial a los 20 minutos y duran los efectos unas 3 horas. Por vía oral la sintomatología máxima se retrasa unas dos horas y la duración se alarga unas 6 horas. Los efectos se controlan mejor si se fuma que si se ingiere.

En la intoxicación por cannabis predominan los efectos del sistema nervioso central con trastornos del humor, cognitivos, de percepción temporoespacial y despersonalización. Con dosis muy pequeñas produce síntomas psíquicos en forma de sensación de extrañeza y puede aparecer un estado de somnolencia. Con dosis moderadas tiene dos fases: moderada euforia, exaltación de la psique, tendencia a la risa fácil y desmotivada, despersonalización (sensación de extrañeza e irrealidad sobre el propio ser), fuga de ideas, alteración de la percepción del tiempo (el tiempo parece fluir más lentamente) o de la secuencia de los acontecimientos, confundiendo pasado, presente y futuro, alteraciones de la memoria a corto plazo o del juicio, aumento a la percepción de los colores o de los sonidos, como una mejor percepción de la música, del olfato o del gusto.

Le sigue una segunda fase de sensación de bienestar acompañada de relajación, somnolencia y pérdida de la memoria reciente. Las alteraciones de la percepción y atención se pueden potenciar con el deterioro inducido por el alcohol. A dosis muy elevadas, crisis de pánico, alucinaciones, delirio, estado psicótico de tipo paranoide o bien pueden exacerbar una esquizofrenia, terminando en una fase depresiva, con ansiedad e incluso trastornos variables de la conciencia hasta el coma profundo con hipotonía e hiporeflexia y la depresión respiratoria fundamentalmente en ingestiones muy masivas y en caso de intoxicaciones en niños y sobre todo por vía digestiva. Los trastornos psicóticos pueden aparecer a dosis aparentemente pequeñas pero con variedades de cannabis más enriquecidas de THC de 10%-15% y también el uso crónico los puede poner de manifiesto así como un síndrome amotivacional.

Los síntomas físicos son: tos seca e irritativa, sequedad de boca y de garganta, broncodilatación, irritación de la mucosa nasal y laríngea. Palidez cutánea, sudoración, taquicardia (30 a 60 latidos por encima de su frecuencia basal), aumento del gasto cardíaco con poco o nulo aumento de la TA, hipotensión ortostática, cambios inespecíficos del ST, extrasístoles ventriculares. Síntomas de irritación del trato digestivo (nauseas y vómitos). Hipoglucemia y a veces cetoacidosis del tipo diabético. Inyección conjuntival que es muy característica (a veces el único signo de consumo de cannabis). Parestesias en miembros, temblor fino, estimulación del apetito, alteraciones del equilibrio, de la marcha, nistagmo, desorientación e incapacidad para la concentración. Las pupilas pueden estar midriáticas por efecto del tóxico, en posición intermedia con reflejo fotomotor disminuido, ligeramente constreñidas o mióticas por un predominio del sueño en el cuadro clínico, visión amarilllenta y centelleo de los colores, disminución de la presión intraocular. En el caso de intoxicación en niños es frecuente la bradicardia y la hipoglucemia. Se han descrito casos de pneumotórax, pneumomediastino y pneumopericardio después de fumar marihuana.

La infusión endovenosa produce náuseas, vómitos, cefalea, visión borrosa, disnea, dolor abdominal y diarrea, acompañados de fiebre, rigidez, mialgias, hipotensión, insuficiencia renal aguda, ictericia colestática, edema de pulmón, dolor y debilidad muscular, leucocitosis, trombocitopenia y en ocasiones hipoglucemia. A dosis muy elevadas puede producir pánico, paranoia, depresión, desorientación temporoespacial y alucinaciones francas en ocasiones psicosis aguda con idea de suicidio ansiedad, delirio, que puede durar entre uno y once días.

El consumo crónico se asocia con rinitis, irritación pulmonar y bronquial, ligero aumento de la temperatura por disminución de la sudoración, ginecomastia, disminución de espermatogénesis y de las hormonas sexuales y bajo peso al nacer en los hijos de madres consumidoras crónicas, así como un síndrome amotivacional, agravando enfermedades mentales preexistentes. Aunque esto último pueda estar más o menos discutido lo que si es indudable es que el adolescente que conduce bajo los efectos del hachís y del alcohol corre un gran riesgo al tener disminuidos la capacidad de reacción así como la percepción y la coordinación. Por otro lado, su consumo crónico no parece producir una dependencia notable ni un cuadro florido de abstinencia: náuseas, mialgia e irritabilidad de 3-4 días de evolución. Pueden experimentar "flashback" o escenas retrospectivas aunque es raro.

Puede detectarse en sangre y en orina. Los niveles en sangre tienen poca correlación con los efectos clínicos ni con las dosis iniciales de intoxicación. El examen de la orina con cromatografía de capa fina o bien espectrometría de masas es capaz de determinar niveles de estas sustancias una vez transcurrido un mes.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA:

La intoxicación aguda por cannabis salvo en niños, es una urgencia poco frecuente a pesar del alto número de consumidores, de tal forma que se deben de investigar otras drogas (alcohol y sedantes) o la posibilidad de adulteración con otros productos en casos de fuerte sedación o cualquier complicación cardiorespiratoria.
No existen antídotos o formas para aumentar su eliminación y el tratamiento es sintomático y de soporte de las funciones vitales.

1º.- Monitorización y apoyo multisistémico en los casos muy graves. (Vía aérea, ventilación y circulatorio).

2º.- Las complicaciones psíquicas no suelen necesitar tratamiento salvo en caso de un "mal viaje" donde es fundamental el apoyo psicológico y el tratamiento es igual que el de las intoxicaciones por otros psicodélicos. El cuadro es autolimitado en 3-6 horas. La ansiedad moderada y los ataques de pánico responden bien a benzodiacepinas o neurolépticos (haloperidol), tranquilización y ambiente relajado y sin ruidos. Si agitación Clorpromacina intramuscular 25-50 mg o Haloperidol intramuscular 2-4 mg . En caso de psicosis aguda se debe de descartar otras drogas: anfetaminas, cocaína, o fenciclidina.

3º.- En caso de convulsiones Diazepam 10-20 mg intravenoso y protección de la vía aérea si es necesario.

4º.- En caso de ingestión oral se puede intentar la descontaminación con carbón activado y un catártico.

5º.- Igual que en otra intoxicaciones se debe de tomar muestras de sangre, orina y jugo gástrico para examen de esta y otras drogas.

HONGOS ALUCINOGENOS

Se han descrito en la intoxicación gran variedad de síntomas: ansiedad, ataques de pánico, agitación. Las especies Amanita muscaria o phanterina pueden contener cantidades variables de sustancias colinérgicas o anticolinérgicas que a veces producen un cuadro clínico muy complicado. Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca y piel, fiebre, taquicardia, midriasis con visión borrosa, disminución de los ruidos intestinales, retención urinaria y alucinaciones. Efectos colinérgicos: miosis, bradicardia, salivación, lagrimeo, micción, defecación, cólicos y émesis.

Lo más importante en la valoración de estos pacientes es indagar si ha ingerido una variedad mortal (vómitos, diarrea y dolor abdominal que comienza a las 6-12 horas de la ingestión) o una variedad psicotrópica. En general, la intoxicación por una sola especie que comienza dos o tres horas después de la ingestión no es probable que sea causada por un hongo mortífero.

Psilocibina

La psilocibina es la 4-fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina y la psilocina es la 4-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina. Se encuentra además en casi 100 especias de hongos. Otros análogos a estos es la baecistina (4-fosforiloxi-N-metiltriptamina). Es activa a dosis de 5-50 mg, de inicio más rápido que la LSD y sus efectos mayores se sienten a los 30 minutos durando unas 3-4 horas. La psilocina es casi dos veces más potente. El efecto comienza a los 15 minutos de la ingestión, con un pico a los 90 y duran no menos de 4 horas y un máximo de 12.

Los síntomas son similares a la intoxicación por LSD. Consisten en enrojecimiento facial, moderada taquicardia, hipertensión, taquipnea, hipertermia, midriasis y visión borrosa, movimientos musculares compulsivos, hiperreactividad de los reflejos osteotendinosos, vértigo, ataxia, vómitos y parestesias. En niños se han visto convulsiones y la intoxicación generalmente termina en un sopor. La mortalidad es rara, se han producido muertes especialmente en niños que han tenido hipertermia y estatus epiléptico.

El abuso intravenoso ha producido vómitos persistentes, hipoxemia transitoria, cianosis perioral, elevación de LDH, transaminasas y fosfatasas alcalinas, fiebre, mialgias severas, con metahemoglobinemia y artralgia. Los efectos psíquicos dependen del estado emocional del usuario. Existen alteraciones de los colores, risas inapropiadas, distorsiones del tiempo y del espacio, afectación de la capacidad crítica, sentimiento de despersonalización y estado de adormecimiento y alucinaciones visuales y auditivas. Aunque los efectos duran solo 12 horas, algunos pueden tener alucinaciones durante 4 días. Pueden producir flashback, ataques de pánico y agitación extrema. Existe tolerancia cruzada en estos efectos con la mescalina y con el LSD.

El tratamiento es de apoyo y sintomático no existiendo antídoto específico. Se debe de dar ambiente relajado y vigilancia. La psicosis tóxica se puede tratar con haloperidol 5-10 mg. intramuscular. La agitación y las convulsiones se tratan con Diazepam (0.1 -0.3 mg/kg). Si están extremadamente disfóricos y muestran signos de anticolinérgicos se puede administrar fisostigmina (0.5 mg. en niños o hasta 2 mg. en adultos) de forma intravenosa lenta. Si crisis colinérgica, atropina 0.01-0.03 mg/kg intravenoso. La hipertermia responde bien a los métodos de enfriamiento y la aspirina está contraindicada 65. Recurrir a un experto que catalogue el hongo.

Acido iboténico

El ácido iboténico es una alcaloide de la Amanita panterina, A. muscaria y A. cothurnata. También se ha encontrado en Tricholona muscarium y en algunas especies de Paneolus. Desde hace tiempo se ha utilizado las especies de Amanita en Siberia como embriagantes y por sus efectos alucinogénicos. Estos hongos contienen otros derivados isoxazólicos del ácido iboténico, el muscinol y la muscazona. Estas especies de amanita no contienen las ciclopeptidos tóxicos o amatoxinas por lo que no pueden producir toxicidad hepática.

Un simple hongo puede contener 30 a 60 mg. de ácido iboténico o 6 mg. de muscinol. El ácido iboténico y similares simula muchos de los efectos del ácido glutámico. Es el alfa-amino-3-hidroxi-5-isoxazolil-acético, siendo el muscinol su producto activo de descarboxilación, el cual recuerda al GABA y tiene una alta afinidad por sus receptores. Es activo a dosis de 50-100 mg. equivalente a 10-15 de muscinol. Los efectos se inician lentamente siendo el pico a las 2-3 horas y duran 6-8 horas. Eliminándose casi sin metabolizar por la orina.

Los síntomas son parecidos a los de la intoxicación etílica, producen distorsiones visuales (macropsias, micropsias), auditivas, embriaguez, mareo, cefalea, disforia y espasmos musculares, alteraciones de la percepción y sueño profundo. La intoxicación termina en unas 4-8 horas seguidos de un sueño profundo. Los vómitos pueden aparecer en algunos casos. Las muertes son raras y cuando ocurren son niños.
En el tratamiento es sintomático y de apoyo, tranquilizándolo y con vigilancia en un lugar tranquilo. No se debe de administrar atropina como antagonista muscarínica ya que puede interferir en sus efectos. Si no existen contraindicaciones se puede administrar jarabe de ipecacuana seguido de carbón activado. No existe antídoto específico. Las convulsiones se pueden tratar con diazepam, fenobarbital o fenitoina.

Muscarina

Los síntomas de esta intoxicación se desarrollan a los 30 minutos de la ingestión con un cuadro de estimulación colinérgica: salivación, lagrimeo, nauseas, vómitos, cefaleas, miosis, alteraciones visuales, retortijones abdominales, diarreas, micción, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión y shock. El tratamiento es la administración de atropina de 1 a 2 mg. intravenosa.

INHALANTES

Son un grupo muy heterogéneo de sustancias químicas que se caracterizan por ser gaseosos o evaporizarse a temperatura ambiente. La mayoría son derivados hidrocarbonados que pertenecen a diferentes grupos. Se encuentran ampliamente distribuidos: gas natural, derivados del petróleo (butano, propano), gasolinas, queroseno, como solventes de grasas, pegamentos y pinturas. Como propelentes de aerosoles, extintores, líquidos refrigerantes y de frenos. Con lacas, barnices, tintes, quitamanchas, cementos, aceites, plásticos y resinas.

Los usuarios suelen ser niños o adolescentes con problemas escolares, familiares o de nivel socioeconómico bajo, generalmente viviendo en barrios marginales en las grandes ciudades. Suelen utilizar diferentes tipos de productos esnifándolos o bien inhalándolos en bolsas, cajas o trapos impregnados de ellos.

La mayoría de estos productos son altamente lipofílicos por lo que difunden rápidamente en el SNC. Tienen después de la absorción pulmonar, unos niveles pico en 15 o 30 minutos dependiendo de la concentración, del gasto cardíaco y del volumen respiratorio, haciéndose notar sus efectos en pocos minutos y pueden durar horas. La eliminación suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepático en menor o mayor medida.

Se utilizan por las propiedades euforizantes de sus vapores. Al inicio, producen hiperactividad y euforia posteriormente son depresores del SNC hasta llegar a la anestesia profunda. Generalmente producen alteraciones del estado mental con excitación, euforia, alucinaciones visuales y auditivas, hiperactividad, paranoia, conducta extraña y agresiva, y pueden llegar al coma con depresión respiratoria, hipotensión y convulsiones. Otras manifestaciones son ataxia, confusión, visión borrosa, diplopia, cefalea, incordinación, letargia, midriasis, nistagmo, habla confusa y tinnitus. Pueden tener molestias gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. También pueden tener una historia crónica de tos, estornudos, disnea, palpitaciones, y dolor torácico.

Su inhalación puede producir diferentes grados de hipoxemia por disminución de la FiO2 y también neumonitis al ser fuertemente irritantes, presentándose con síntomas respiratorios como roncus, sibilancias y cianosis. La cianosis es debida a asfixia, neumonitis, fallo cardíaco o metahemoglobinemia. En algunos casos síncope por hipoxemia, arritmias, hipotensión, intoxicación por CO o metahemoglobinemia. Algunos pueden ser arritmogénicos y producir efectos depresores cardiocirculatorios. Se puede producir la muerte después de un estado de coma por depresión respiratoria o aspiración de vómitos y obstrucción de la vía aérea, así como por arritmias, depresión cardiovascular y traumas.

En la exploración es fácil encontrar inyección conjuntival y al ser potentes irritantes cutáneos y de las mucosas evidenciar marcas y manchas cutáneas en la cara, alrededor de boca y nariz, así mismo halitosis característica al solvente. En la Rx puede haber infiltrados difusos. La intoxicación por tolueno produce debilidad generalizada incluso tetraparesia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y hematemesis por gastritis irritativa, moderada acidosis metabólica, hipopotasemia e hipofosforemia, elevación de CPK, proteinuria, hematuria, piuria y acidosis renal tubular distal.

No producen dependencia física, pero si psíquica y tolerancia. El síndrome de abstinencia consta de cefaleas, vómitos, contracciones musculares y calambres. La utilización crónica acarrea manifestaciones neuropsiquiátricas como ataxia, confusión, ilusiones, alucinaciones, afectación de la memoria, paranoia, movimientos incontrolados, trastornos visuales, demencia y neuropatía periférica sensitivo-motora. Trastornos gastrointestinales en forma de dolor abdominal, hematemesis por gastritis crónica, depresión medular, disfunciones hepática, renal, cardíaca y rabdomiolisis.

En los casos leves es necesaria una observación de 4-6 horas y se puede dar de alta si se resuelve sin secuelas. Tratamiento de soporte en casos graves con instauración de vía venosa, monitorización ECG, administración de 02 o bien intubación orotraqueal y ventilación mecánica especialmente si a la insuficiencia respiratoria se le asocia coma o convulsiones. En casos extremos, será necesaria la realización de resucitación cardiopulmonar utilizando un dispositivo de barrera en caso de no disponer de material de soporte vital avanzado.

Si aparecen convulsiones la droga de elección es el Diazepam intravenoso. Si hay hipotensión, administración de fluidos antes de iniciar vasoactivos por la posibilidad de toxicidad miocárdica y desencadenar arritmias graves. En casos de intoxicación por tetracloruro de carbono se tratará con hemoperfusión con carbón activado, oxigenación hiperbárica y N-acetilcisteina. Si hay elevada carboxihemoglobinemia, administración de 02 a alto flujo en los pacientes conscientes y en caso de coma por medio de intubación y ventilación mecánica. Si hay metahemoglobinemia, azul de metileno a razón de 2 mg/kg en dosis repetidas pero sin sobrepasar la dosis total de 7 mg/kg. El azul de metileno está contraindicado en casos de deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, en estos se podría intentar exsanguinotransfusión y oxígeno hiperbárico y se puede asociar ácido ascórbico de 0.5 a 1 gr. por vía oral o intravenosa cuatro veces al día.

DROGAS DE DISEÑO

El término "drogas de diseño" o drogas de síntesis, fue introducido en los años '60 en California por Gary Henderson refiriéndose a un conjunto nuevo de drogas de abuso diseñadas y sintetizadas por químicos clandestinos y que son semejantes farmacológicamente a sustancias controladas, generalmente opioides o derivados fundamentalmente de las anfetaminas alucinogénicas. Son conocidas en la subcultura de la "New-Age" como "X" o "E". Han proliferado en los últimos 20 años manufacturadas en laboratorios clandestinos, inicialmente extranjeros y en los últimos años también nacionales. Tienen diferentes nombres según la geografía, efectos y forma de presentación.

A principios de los años '70 se diseñaron variantes de la metacualona, derivados fenciclidínicos y anfetaminas. En los '80, se produjeron varias muertes inexplicables en Orange County (California) debida a sobredosis de alfa-metil-fentanil, el cual es un análogo del citrato de fentanilo y que se vendía como heroína (China White). En nuestro medio entre las más famosas y utilizadas están las anfetaminas alucinógenas. Derivadas de las feniletilaminas tiene una estructura parecida a la anfetamina con un anillo bencénico y un grupo metilo. Presenta muchas posibilidades de modificación utilizando sus radicales libres, consiguiendo así sustancias diferentes que mantienen unos efectos psicoactivos comunes básicos pero con múltiples tonalidades psicodélicas. Son probablemente las de más amplia difusión: MDMA (éxtasis, Adan), MDA (píldora del amor), MDEA (Eva). Introducidas con la falsa aureola de ser atóxicas y excitantes sexuales. Se usan en ambientes de fiesta y baile, por jóvenes y adolescentes con ciertas músicas ("acid") y rutas ("bacalao") y en condiciones de insomnio, estrés, agotamiento físico y bajo determinadas condiciones psicológicas. Desde 1987 en que se decomisaron en Ibiza 120 pastillas de MDMA, las drogas de diseño han desarrollado un continuo y ascendente protagonismo en los medios de comunicación, debido al aumento de las cantidades decomisadas, las circunstancias de su consumo y la especulación de su relación con espectaculares accidentes mortales de trafico (kamikazes de la autopista).

Aparte de estas existe en el mercado negro otros grupos que son derivados de los opioides y de las indolalquilaminas. Se presentan en comprimidos con llamativos colores y anagramas (corazones, pájaros, cerdos, Adán, Palomita, Eva, Elefante, Ovni, Droga del Amor, Dogo, Fido Dido, Pinocho, Coronas, Play Boy, Canal Plus, Trébol) también en polvo y muy raramente en cápsulas. El precio oscila entre las 1.500 a 2.000 pesetas. El peso por comprimido suele tener unos 300 mg. con una riqueza media entre el 15% y el 42%, por lo que la medida de sustancia activa por comprimido oscila en 100 mg. para el MDMA y MDEA y algo menos para la MDA, siendo frecuente que estén adulteradas con cafeína y piracetam. Debido a la variedad de estas drogas y a los cambios de su presentación es imposible que puedan ser conocidos por esta el producto contenido, pudiendo ser cualquiera de ellas.

Derivados anfetamínicos

En los últimos diez años han irrumpido en el mercado negro de nuestro país estas mal llamadas nuevas drogas de diseño, ya que muchas de ellas se conocen desde primeros de siglo XI. Son viejos productos con nuevos usos. Por ejemplo, el MDA se sintetizó en 1910 y el éxtasis fue sintetizado en 1914. Junto a estas se han sintetizado alrededor de unas 50 más, algunas de las cuales muy famosas como la MDM, MDEA, STP o DOM. Todas ellas son variaciones sobre la molécula de anfetamina. Son sustitutos metoxi del anillo fenil de la molécula de la anfetamina y son referidas en la literatura como anfetaminas alucinogénicas. Estas drogas son similares a la mescalina y tienen acción estimulante central y sistémica así como alucinógena. Parece ser que sus efectos están en relación con la liberación presinaptica de 5-HT y de dopamina, a la vez que inhibe la actividad de la monoaminooxidasa. Se ha visto en los animales de experimentación que produce una degeneración selectiva de las neuronas serotoninérgicas.

El MDMA (Extasis, Adan, E), el mejor conocido de los derivados 3,4-metilendioxi de las anfetaminas, fue aislado de modo accidental por los laboratorios Merck de Darmstadt en 1912 y patentada en 1914 como supresor del apetito e investigada por muchos psiquiatras americanos como modificador del comportamiento en los años '50. Redescubierta en 1960 suele ser vendida con sustancias adulterantes como el MDA de mayor toxicidad, su uso se generalizó en los '80 en los campus universitarios americanos. Se presenta en forma de polvo cristalino o de comprimidos o tabletas, administrándose por vía oral y ocasionalmente inhalada. Se toma con el estómago vacío para aumentar la absorción. Las dosis habituales oscilan ente 16 y 150 mg., produciéndose efectos tóxicos a partir de los 100 mg. Sufre deaminación hepática e hidroxilación aromática con ácido benzoico y la excrección urinaria es altamente variable, dependiendo del pH urinario. La vida media de eliminación es de 10 horas que se prolongan 2-3 veces cuando el pH urinario está por encima de 7.5 90.

A dosis de 100-125mg. produce ligera intoxicación con sensación de euforia, empatía, creciente autoestima y ocasionalmente leves alteraciones en la percepción visual pero no alucinaciones verdaderas. Los efectos comienzan de una forma súbita e intensa a los 20-60 minutos de la ingesta con desorientación y agitación, posteriormente este período de agitación intensa se convierte es un estado de euforia, aumento de la actividad corporal y empatía que puede durar 2-3 horas, seguidos de un declive gradual, pudiéndose prolongar hasta 48 horas con dosis de 100-300 mg.

El MDA, "píldora del Amor" la 3,4-metilendioxianfetamina puede ser producida en vivo por N-demetilación del MDMA, llegando a ser tan alto como un 40% de la primera a las 4 horas de la ingestión de MDMA. Sus dosis oscilan entre 60 y 150 mg. La acción comienza a los 40-60 minutos de la ingestión oral, teniendo el pico de efectos a los 90 minutos y durando unas 8 horas. Produce un aumento de la empatia y sentimientos, favoreciendo la comunicación, por lo que ha sido mal llamado droga del amor. No hay evidencia de que tenga poderes afrodisíacos. Es sensiblemente más tóxica que la MDMA además de producir unos efectos alucinatorios de los que carece la otra. Ambas se han vendido en España como Éxtasis o Droga del Amor.

Otras potentes fenetilaminas artificiales son los 2,5-dimetoxianfetaminas. El DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina) sintetizada en 1964, fue llamado STP (serenidad, tranquilidad y paz). Su dosis activa es de 3-10 mg, su vida media es más larga que el LSD, pudiendo durar el viaje 24 horas, lo que unido a sus efectos secundarios puede constituir una experiencia muy desagradable. Es 100 veces más potente que la mezcalina y 50 más que el LSD, siendo sus efectos dosis dependientes. Menos de 3 mg producen euforia y más de 5 son alucinógenos. Se consume oralmente y sus efectos comienzan a las 1-2 horas. Presenta tolerancia. El 2,3-dimetoxi-4-etilanfetamina (DOET) es un homologo del anterior y se consume a dosis de 0.75-4 mg. Produce menos actividad psicomimética.

El BromaDMA (2,5-dimetoxi-bromoanfetamina) es aún más potente y tiene un margen de actividad de 1-4 mg habiendose registrado muertes con su consumo. El indicio de la acción comienza a los 45 minutos y el viaje dura 12-24 horas. Posee afectos alucinógenos y simpaticomiméticos. El DOI (2,5-dimetoxi-yodo-anfetamina) es activa a 1.5-3 mg. Sus efectos duran 16-30 horas. El 2C-B (2,5-dimetoxi-4-bromo-fenetilamina) a dosis activa de 12-24 mg.

Los efectos y la toxicidad de este grupo son similares. Sus efectos son: sensación gratificante y una falsa sensación de fuerza hercúlea, aumentando la actividad corporal, facilita la comunicación, mayor capacidad verbal, disminución del miedo y alteraciones de la percepción del tiempo. Alteraciones de la atención, sensación de objetos en movimiento con alteraciones del color y la intensidad y alucinaciones visuales con formas geométricas en blanco y negro a veces diplopia o poliopia, dismegalopsia y sensaciones auditivas transitorias.

Los efectos sistémicos simpáticos son consecuencia de la estimulación de los receptores alfa y beta en diversos grados: taquicardia, palpitaciones, hipertensión arterial, hiperreflexia, hipertermia, midriasis, diaforesis, vómitos, náuseas, ansiedad, agitación, anorexia, náuseas, temblores, rigidez muscular, tensión de las mandíbulas, estremecimiento, contracción nerviosa de los párpados, sensación de flotación, tics nerviosos en la boca, la cara, cuello, bruxismo, sequedad de boca, temblor, rigidez muscular, parestesias, visión borrosa y dificultades para la acomodación. Se han descrito en casos graves psicosis aguda, ataques de pánico, cuadros de espasticidad y opistótonos, anemia aplásica, hiperpirexia, sudoración profusa, deshidratación y rabdomiolisis, SDRA, insuficiencia renal aguda, fallo hepático, CID y fracaso multiorgánico, edema cerebral, IAM, arritmias, asistolia, fibrilación ventricular y hemorragias cerebrales que pueden desarrollarse incluso con dosis pequeñas y casos mortales y otros accidentes como convulsiones y broncoaspiraciones.

En el Reino Unido, se han documentado 53 muertes debidos al éxtasis desde octubre de 1988 hasta enero de 1996. Muchas de las personas que lo consumen beben importantes cantidades de agua y esta practica se ha asociado a casos graves de hiponatremia dilucional o bien como relacionados con un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, por estimulo de la propia MDMA, manifestándose clínicamente como un cuadro de coma profundo con hipertonía, movimientos distónicos, agitación y sudoración. En la TAC de cráneo se suele encontrar moderado edema cerebral.

A largo plazo, degeneración neuronal a consecuencia de la producción de radicales libres de oxígeno de parte de sus metabolitos y degeneración de las terminales serotoninérgicas del cerebro que pueden conducir a trastornos psiquiatricos. Los efectos subagudos son: somnolencia, dolores musculares, fatigabilidad, depresión, dificultad para la concentración, dolor de cabeza, irritabilidad y miedo, psicosis paranoide, estados ansiosos, depresiones, ataques de pánico, confusión, agresividad, esquizofrenia paranoide, alucinaciones visuales, táctiles, olfatorias, flashbacks, delirio persecutorio, trastornos cognitivos y de memoria, alteraciones del sueño. Comportamientos estereotipados como bruxismo, pellizcamiento de la cara y extremidades. El consumo crónico también puede producir cardiomiopatias, espasmos vasculares y reacciones pirógenas.

Se puede determinar en el laboratorio de una forma semicuantitativa con enzimo-inmunoensayo seguida de cromatografía de gases-espectometría de masas para confirmar. El tratamiento es de soporte no habiendo antídotos y es similar a la intoxicación con LSD y las indolalquilaminas descrito anteriormente. Para la psicosis aguda el haloperidol es la droga de elección. Las fenotiacinas están contraindicadas por haberse documentado colapso cardiovascular.

Otras drogas de diseño

También se está extendiendo como droga de abuso, derivado de su costumbre en los países anglosajones el clorhidrato de ketamina, un anestésico general congénere de la fenciclidina, que produce en ocasiones alucinaciones con sensaciones de vivencias extrañas o pesadillas y con posibilidad de producir cuadros psicóticos, confusionales y de conducta irracional.

Otras de reciente aparición son las llamadas drogas verdes o ecodrogas, de moda en Holanda y de aparición en España en 1996. Son productos que se comercializan por correo generalmente y que pueden tratarse de hongos alucinógenos de México y Hawai o bien otras plantas como la Hérbal éxtasis importada de EE.UU. cuya materia prima es efedrina y cafeína. El Cloud 9 lleva Ma huang que es el éxtasis natural.

Tratamiento:
El tratamiento se basa en una buena historia clínica y en un examen detallado que nos proporcione pistas sobre un determinado tóxico. Una historia previa de cambios de comportamiento, disminución de rendimiento escolar, perdida de peso, problemas en el trabajo o matrimonio, depresión, trastornos del sueño, etc, pueden ser signos de drogadicción. Las complicaciones vitales de la intoxicación aguda como la hipertermia, convulsiones, conducta psicótica y combativa así como el colapso cardiorrespiratorio requieren una actuación rápida que será fundamentalmente de soporte de las funciones vitales y un tratamiento sintomático existiendo solamente un antídoto, la Naloxona para los derivados opiáceos En caso de intoxicación con anfetaminas psicodélicas tratamiento sintomático de los efectos simpáticos y sedación generalmente con benzodiazepinas .

1º. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y medidas de soporte vital.
2º. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves.
3º. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.
4º. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20 mg.
5º. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos.

INTOXICACIÓN POR OPIACEOS

Las propiedades del opio se han conocido desde hace cientos de años. Las plantaciones de adormidera en el Sur de España y en el resto de la cuenca del Mediterráneo eran probablemente las más antiguas del planeta. En jeroglíficos Egipcios y en el papiro de Ebers se menciona el jugo de opio como analgésico y para acallar el llanto de los niños. Estaba presente en casi todas las triacas de la antigua Roma.
Se ha utilizado siempre con dos fines: para calmar diferentes tipos de dolores-enfermedades y de forma lúdica y recreacional. El primer preparado de gran éxito fue el Laudano de Paracelso. Su mayor alcaloide es la morfina seguido de codeína, tebaína y papaverina. Su mayor efecto indeseable es el desarrollo de tolerancia y producir dependencia física y psíquica. La morfina comenzó a utilizarse como potente analgésico en las guerras civil americana y en la franco-prusiana de 1870.

En nuestro medio esta intoxicación se presenta casi siempre como consecuencia de una sobredosis accidental de un derivado opiáceo, preferentemente la heroína por inyección, al utilizarla por primera vez o al consumir droga con mayor pureza o cantidad y al reiniciar el uso antiguos consumidores que presentaban tolerancia, que vuelven al consumo con las mismas cantidades que lo dejaron.
Es frecuente la intoxicación concomitante con otras sustancias y puede verse la intoxicación accidental en el niño y en el seno de enfermos con tratamiento crónico para el dolor de enfermedades sistémicas (cáncer). En nuestro país la mayoría de las muertes en relación con las drogas es debida al consumo y sobredosis de heroína y la consiguiente depresión respiratoria con o sin aspiración pulmonar o bien por un mecanismo anafiláctico y por potenciación y combinación con otras drogas.

Otras formas de intoxicación de las que no somos ajenos son los llamados correos de drogas ("body packers") que transportan la droga tragada o bien vía rectal o vaginal, generalmente en condones, que pueden contener heroína o cocaína. Su rotura puede conducir a toxicidad severa y letal. Los antecedente de un viaje reciente en avión en un intoxicado, pueden indicar un Rx de abdomen e incluso la cirugía para limpieza intestinal La metadona también está presente en el caso de intoxicaciones complicadas con otros fármacos como el Flunitrazepan, siendo en otros países como en Dinamarca la segunda causa de muerte por mórficos.

FISIOPATOLOGÍA

Los opioides incluyen a los 20 alcaloides naturales de la amapola del opio, adormidera o Papaver somniferum o de algunas otras de la misma familia botánica y los derivados semisintéticos y sintéticos, los cuales tienen alguna o todas las propiedades originales. Se absorben rápidamente por todas la vías excepto por la piel. La mayoría se metabolizan por conjugación hepática siendo excretado el 90% de forma inactiva por la orina. Son depresores del SNC. Tienen propiedades analgésica e hipnóticas, sedantes y euforizantes. Se clasifican en agonistas puros (codeína, meperidina, metadona, heroína, morfina, oxicodona, fentanilo, difenoxilato, propoxifeno), agonistas parciales (buprenorfina), antagonistas/agonistas (butorfanol, nalbufina, pentazocina) y antagonistas puros (naloxona, naltrexona, nalmefene).

Producen dependencia física, psíquica y síndrome de abstinencia, bien con la supresión o con la administración de un antagonista. Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas. Estos receptores están distribuidos ampliamente en el SNC, periférico y en el tracto gastrointestinal. La potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente afinidad a los receptores en el SNC.

Existen al menos cinco grandes receptores: mu, kappa, sigma, delta y epsilon y se encuentran concentrados en áreas relacionadas con la percepción del dolor. La estimulación de los receptores mu, situados en áreas cerebrales encargadas de las sensaciones dolorosas, produce analgesia, euforia, depresión respiratoria y miosis y se activan por los opioides similares a la morfina. Estos receptores son bloqueados por los antagonistas puros y por los agonistas-antagonistas. Los Kappa situados en la médula espinal y cerebro producen analgesia, miosis, depresión respiratoria y sedación y se estimulan fundamentalmente por los agonistas-antagonistas. La estimulación de los receptores sigma y delta producen disforia, alucinaciones, psicosis y convulsiones.

Los antagonistas puros (naloxona, naltrexona y nalmefene) interactúan con los receptores. Los péptidos endógenos encontrados en el SNC (betaendorfinas, dinorfinas, metioninaencefalinas y leucinoencefalinas) actúan como neurotransmisores y son agonistas opiáceos en esos receptores, jugando un papel importante en la tolerancia y en la abstinencia. Con los opiáceos se consigue tolerancia en los efectos eufóricos, analgésica y sedante y no con los efectos de constipación y miosis.

La administración repetida de opiáceos disminuye la producción y secreción de encefalinas y si aquellos se suspenden súbitamente, no existen opioides endógenos que impidan o aminoren el estado de excitabilidad neuronal. Los efectos máximos se ven a los 10 minutos tras la administración intravenosa, a las 30 después de intramuscular y a los 90 después de ingestión oral. Son metabolizados rápidamente por el hígado y excretados por la orina, la mayoría no se depositan salvo el propoxifeno y la brupenorfina que son solubles en las grasas y tienen una duración prolongada en la sobredosis.

CLÍNICA
La intoxicación por opioides viene presentada por la triada: depresión del sistema nervioso central, miosis y depresión respiratoria. El diagnostico se confirma buscando sitios de venopunción y al revertir los síntomas con naloxona o bien por determinación analítica.

La depresión del SNC oscila desde el adormecimiento, al coma profundo y arreactivo. En algunos casos se puede ver excitación paradójica. La pentazocina y el butorfanol pueden producir reacciones disfórica y psicosis y alguno de los agonistas puros producen convulsiones a consecuencias del estimulo de los receptores delta (propoxifeno y meperidina) fundamentalmente en niños y en sujetos que tomen IMAO. La meperidina y el fentanilo pueden aumentar el tono muscular, los demás producen hipotonia y disminución de los reflejos osteotendinosos. La intoxicación con mórficos cuando existe tolerancia se puede presentar con euforia.

El fentanilo, sus derivados y la metadona pueden tener efectos superiores a las 24 horas, también hay que sospechar ante un coma prolongado o subintrante la posibilidad de ser portadores de droga camuflada, "body packers". La miosis está presente en la mayoría de los casos, aunque puede haber midriasis en el caso de coingestión de otras drogas, o ser consecuencia de la hipoxia, hipoglucemia, estado preagónico o del efecto propio de algunos opioides (meperidina, difenoxilato, propoxifeno, pentazocina). En fin no se pueden descartar mórficos si en la intoxicación está ausente la miosis.

Existe depresión respiratoria con disminución de la frecuencia e incluso la parada respiratoria, ingresando muchos de ellos en esta situación en lo servicios de urgencias con cianosis generalizadas y gasometrías arteriales con hipoxia y acidosis respiratorias extremas e inexplicablemente latiendo sus corazones.

El edema agudo de pulmón no cardiogénico ocurre en mayor o menor grado hasta en un 50% de los casos de intoxicación por heroína, aunque también es una complicación de ingestión excesiva de cierto número de otros depresores del SNC e implica una alta mortalidad. Puede ser secundario a la hipoxia e hipertensión pulmonar secundaria con aumento de la permeabilidad capilar, a reacciones de hipersensibilidad a la heroína o de origen central por aumento de la PIC. El examen físico revela roncus y sibilancias, estertores crepitantes, pero ausencia de ingurgitación yugular y hepatomegalia. En la Rx presencia de edema alveolointersticial uni o bilateral, en el cateterismo derecho presión diastólica de VI normal. Se presenta con acidosis respiratoria, hipoxia y es causa de muchas de las muertes. La depresión respiratoria también puede contribuir a la broncoaspiración e insuficiencia respiratoria junto a un edema pulmonar plenamente desarrollado. También pueden ocurrir crisis broncoespásticas.

Los opioides producen aumento de la capacitancia venosa y disminución de la presión arterial, utilizándose en el tratamiento del edema agudo de pulmón cardiogénico. Pueden producir hipotensión y bradicardia aunque también hipertensión arterial reactiva en algunos casos de hipoxia y acidosis importantes. No tienen efecto depresor miocárdico inotrópico ni cronotrópico salvo el propoxifeno, la meperidina y la pentazocina. El propoxifeno puede producir alteraciones de la conducción cardíaca debido a bloqueo de los canales de sodio (ensanchamiento del QRS, diferentes grados y tipos de bloqueos, fibrilación ventricular, hipotensión, EV, disminución de la contractilidad). Estos efectos pueden responder al tratamiento con bicarbonato sódico. Si aparece hipotensiones significativas, salvo en la intoxicación con propoxifeno hay que buscar otras drogas causantes u otro tipo de shock (traumatismo, etc).

Los opioides producen estimulación de los receptores medulares con náuseas y vómitos lo que asociado a la depresión neurológico supone un gran riesgo de broncoaspiración. Disminución de la motilidad intestinal, aumento del tono de los esfínteres intestinales, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia y mioglobinuria por rabdomiolisis. Esta última puede tener un origen multifactorial, hipoxia, acidosis, presiones musculares, agitación y contracturas.

Pueden tener tromboflebitis, linfangitis, linfadenitis y celulitis que causan obstrucción del drenaje venoso y linfático apareciendo manos hinchadas y contracturas en flexión de los dedos. La inyección intrarterial involuntaria produce inflamación y dolor súbito y pueden progresar hasta gangrena en la región regada por la arteria. Las inyecciones intradérmicas pueden causar abscesos locales, necrosis y úlceras.

Los principales problemas orgánicos del uso crónico de opiáceos derivan fundamentalmente del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable: hepatitis, endocarditis, abscesos y úlceras cutáneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias pulmonares y retinianas de talco, tétanos, aneurismas micóticos, abscesos de cuello, arritmias, amiloidosis y síndrome nefrótico, mioglobinuria, disminución de la agudeza visual, escotomas, y los síntomas y síndromes relacionados con el SIDA.

En caso de intoxicación por adulterantes, estos pueden producir una anafilaxia con shock, edema de laringe, hipoxemia y acidosis grave. El Flunitrazepan (RohipnolR) y el Triazolam (HalciónR) son utilizados mucho por los toxicómanos como sustituto de la heroína y como potenciador. En cualquier caso, las benzodiacepinas son unas drogas multipresente en su mundo y a tener en cuenta en los cuadros de intoxicaciones complicadas. Debiendo tener disponible al antídoto Flumazenil.

Fentanilo

Cien veces más potente que la morfina y causante de cientos de sobredosis en EE.UU en usuarios de heroína cuando se les vendía como "China White"((3-metil-fentanilo). Produce sedación profunda, bradicardia, rigidez muscular y convulsiones. Actúa rápidamente a los 90 segundos de la administración intravenosa. Es altamente lipofílico y produce coma prolongado y depresión respiratoria.

Heroína

Es la 3-6-diacetilmorfina o diamorfina (caballo, sugar, papelina, chute). Potente derivado opiáceo sintético y es el mas utilizado como droga de abuso. Fue lanzada por Bayer en 1898, tiene un alto poder adictógeno. Se presenta como heroína blanca y heroína marrón, de menor pureza y mayor toxicidad. La riqueza media oscila entre un 2-40% en nuestro medio. La heroína se diluye habitualmente con azucares (glucosa, lactosa, sacarosa etc.) y se adultera para aumentar su volumen con cafeína, pirazetam, procaína, quinina, fenobarbital y escopolamina entre otras sustancias. La quinina tiene toxicidad auditiva, oftálmica, gastrointestinal, neurológica y renal y puede ser por si misma causa de algunas de las muertes relacionadas con la droga.

La heroína es autoadministrada por vía intranasal, esnifada-inhalada, subcutánea o intravenosa. Por cualquiera de ellas su comienza de acción es rápido, durando su efecto de tres a cuatro horas. En dosis excesivas la toxicidad se prolonga 24 horas aproximadamente. Tiene una vida media de 5-9 minutos, se metaboliza rápidamente a monoacetilmorfina por la esterasas sanguíneas. La MAM a su vez tiene una vida media de 40 minutos y se metaboliza a morfina. Se elimina fundamentalmente por el riñón de una forma libre o conjugada a las 72 horas y tiene circulación enterohepática.

Su sintomatología es similar a la que produce otro cualquier opiáceo pero de una forma más rápida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos horas. Produce náuseas y vómitos, disforia y sensación de tranquilidad y placer, analgesia, falta de apetito, constipación, dificultad para la micción, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatación periférica. A dosis altas somnolencia, coma, convulsiones, delirio, depresión respiratoria y apnea. La TA inicialmente puede elevarse debido a la hipoxia y finalmente sobrevenir el colapso cardiorrespiratorio. También se han descrito encefalopatia postanóxica, ACVA, mielitis transversa, plexitis, neuritis, rabdomiolisis, insuficiencia renal, miositis osificante, artralgias, mialgias espinales, osteitis, trastornos psíquicos. El edema agudo de pulmón es la complicación más frecuente de la sobredosis de heroína.

Los esnifadores, al igual que con la coca pueden sufrir necrosis del tabique nasal. Se han visto complicaciones en la embarazada heroíndependiente: abortos, abruptio placentae, amnionitis placental, corioamnionitis, eclampsia, diabetes gestacional, muerte intrautrerina, retraso de la maduración, insuficiencia placentaria, hemorragia postparto, ruptura prematura de las membranas, tramboflebitis. El síndrome de abstinencia postnatal consiste en hiperactividad, irritabilidad, temblores, mala alimentación, poca ganancia de peso, abrasiones cutáneas, vómitos repetidos, diarreas, hipertermia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo.

El pronóstico de la intoxicación por heroína es malo con baja tasa de deshabituación y alta mortalidad a corto plazo. Las determinaciones analíticas se pueden hacer antes de las 72-96 horas por examen en orina por enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por cromatografía de gases-espectómetro de masas para la determinación cualitativa y cuantitativa. La heroína por su escasa vida media es prácticamente indetectable en muestras biológicas.

Metadona

El clorhidrato de metadona es un opiáceo sintético derivado del difenilheptano. Es un polvo blanco amargo y soluble en agua y alcohol. La metadona es distinta a la morfina desde el punto de vista químico, pero con efectos clínicos similares. La biodisponibilidad por vía bucal y la duración de acción es más prolongada que la heroína. Se usa en programas de desintoxicación y mantenimiento, pero ha surgido también como droga de abuso. Tiene una farmacocinética similar a la morfina pero cuando se da por vía oral tiene una vida media de 15 horas.

Por vía oral sus efectos duran unas 36-48 horas. El 80% se metaboliza en el hígado y se excreta por la bilis y la orina. Sus principales propiedades son su efectividad analgésica y la eficacia por vía oral además de la parenteral. Su uso continuado produce dependencia psíquica y física. Aunque el mantenimiento con metadona es una ayuda incuestionable para evitar la progresión del SIDA, su uso se asocia con el de otras drogas ilícitas apareciendo implicada ocasionalmente en intoxicaciones mixtas.

Naloxona

Es un derivado de la oximorfona, antagonista puro de los cuatro receptores. Puede producir vómitos, por la que hay que extremar la vigilancia sobre la vía aérea. También puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Se comercializa en ampollas con 0.4 mg. en 1 ml.

Propoxifeno

Se ha utilizado como analgésico. Su sobredosis o la ingestión de más de 1 gr. al día produce la clínica de la intoxicación por opioides. Puede producir convulsiones generalizadas y trastornos de la conducción cardíaco en forma de bloqueo de rama, ensanchamientos del QRS, bigeminismo y trastornos inespecíficos de la repolarización. Pueden ser necesarias grandes dosis de naloxona para revertirlo.

Otros

Recientemente ha surgido un análogo sintético de la meperidina, la metilfeniltetrahidropirina (MPTP) como sustancia de abuso y que produce lesiones destructivas de la sustancia nigra o locus niger y un síndrome clínico similar al parkinsonismo.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

A tener en cuenta porque la dependencia de los opiáceos es un proceso recurrente, que alterna períodos de abstinencia y de recidivas de consumo. Consiste en los síntomas físicos que se desarrollan al suspender la administración. Surge un deseo vehemente de consumir el opiáceo: a las 8-12 horas del último consumo aparece ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad e hipersudoración y nauseas.

Es seguido de una segunda fase de intranquilidad bostezos e insomnio y aumento de los síntomas anteriores. Una tercera fase a las 20-30 horas que llega a un máximo a las 36-72 horas y que desaparece lentamente entre los 7 y 14 días y que consiste en escalofrios, aumento de la temperatura corporal, hipertensión arterial, taquicardia, palidez, taquipnea, piloerección, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculación espontaneas, hipermenorrea, nauseas, vómitos, salivación, molestias gastrointestinales en forma de retortijones y diarreas, perdida de peso, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias y convulsiones clónico episódicas. No es obligado que aparezcan todos los síntomas pero si una parte de ellos y se deben de excluir otras causas, por ejemplo el traumatismo que es frecuente en la intoxicación por opioides. Los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas (diazepam o clodiazepóxido).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con situaciones que puedan producir miosis como la intoxicación con fenciclidina (además: taquicardia, hipertensión, trémor y rigidez), el ACV de tronco de encéfalo (hiperventilación neurógena e hipertensión), la intoxicación con organofosforados (generalmente existen fasciculaciones, hiperperistaltismo intestinal con vómitos, diarrea, broncorrea y olor característico), la intoxicación con fenotiacinas (trastornos ECG, taquicardia e hipotensión) y la intoxicación con clonidina (bradicardia, bradipnea e hipotonia y gran labilidad hemodinámica). La intoxicación por Zolpidem un inductor del sueño que actúa a nivel de los receptores de las benzodiacepinas. También se debe de hacer el diagnostico diferencial con los trastornos hidroelectrolíticos (hipo e hipernatremia, hipercalcemia), hipotermia, hipoglucemia, infecciones y traumatismo del SNC y ACV.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

El tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona.
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Traslado en posición de seguridad (decubito lateral si no hay TCE). Ante esta posibilidad inmovilización del cuello y valorar radiográficamente después. La intubación suele ser evitada con la administración de naloxona y la ventilación temporal con bolsa autohinchable y mascarilla. Se debe de administrar oxígeno y ventilación si es necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona.

2. Si es preciso, utilizar la resucitación cardiopulmonar. Activar sistema de emergencias y traslado urgente al hospital. Indagar sobre el tipo de tóxico, vía de administración, tiempo y efectos.

3. Utilización del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxona 0.4 mg. vía intravenosa o subcutánea, que se puede repetir cada minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se administrará 2 mg. como dosis inicial. En caso de buena respuesta, recuperara la frecuencia respiratoria y el color, desaparecerá la miosis y finalmente se despertará o mejorará el nivel de conciencia. Si hay poca respuesta inicial (como puede ocurrir con la metadona, buprenorfina, petidina o el propoxifeno) el antagonismo puede requerir grandes dosis, se pueden administrar 2 mg. cada 2-5 minutos hasta un total de 10 mg. En el niño la dosis es de 0.001 mg/kg y si no hay reacción debe de aumentarse a 0.01 mg/kg.

La vida media de la naloxona es de 30 a 100 minutos, mucho más corta que la mayoría de opioides (la heroína 3-4 horas) por lo que se requiere que el paciente con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6 horas. Todos los pacientes que han precisado de naloxona después de una sobredosis oral deben de ser vigilados como mínimo 12 horas y solamente 6 horas si están asintomáticos y no han necesitado de naloxona y son adultos. Si son niños deben de ser ingresados y monitorizados durante 12-24 horas.

En intoxicaciones con opioides con larga vida media como metadona o difenoxilato (hasta 15 horas) se puede continuar con un goteo de naloxona a un ritmo de 2/3 de la dosis inicial requerida para revertir la depresión respiratoria, cada hora en infusión continua. La naloxona se puede administrar vía plexo venoso sublingual, subcutánea, intramuscular o intratraqueal (esta a 2-3 veces la dosis inicial diluidos en 5 ml. de suero fisiológico).

La Naloxona es un antagonista opioide eficaz y específico, sin embargo el establecimiento de una vía aérea, la ventilación alveolar y un estado circulatorio adecuado constituyen las maniobras terapéuticas adecuadas y no deben de ser olvidadas. Es frecuente que coexista con la intoxicación el trauma, la hipoxia o desequilibrios electrolíticos que pueden producir dilatación pupilar. Así, incluso en la presencia de esta se debe de administrar el antagonista Naloxona ante la sospecha de opioides. Muchas veces es necesaria la contención física después de la administración de naloxona, por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que actúa la naloxona.

4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg. intravenoso en 15 segundos hasta un máximo de 1 mg. y si hay respuesta o es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg. por hora. Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina 100 mg. intramuscular o intravenosa diluidos lentamente. Glucosa al 50% y Oxígeno. Si no hay respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria, valorar intubación en este caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas.

5. En las sobredosis por vía oral se administrará carbón activado con o sin lavado gástrico según el nivel de consciencia. Se debe de evitar el jarabe de ipecacuana, pero en el paciente consciente se intentará provocar el vómito. En caso de coma prolongado o cíclico sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen con contraste y en su caso administrar múltiples dosis de carbón activado con catárticos o bien administrar una irrigación intestinal por sonda nasogástrica o boca con una solución hidroelectrolítica de polietilen glicol 2 litros por hora hasta que sea efectiva.

6. En caso de edema pulmonar no cardiogénico y según el grado de consciencia y de insuficiencia respiratoria, hemos utilizado la ventilación no invasiva en modo BiPAP con buenos resultados. También se puede utilizar la ventilación invasiva con soporte de PEEP.

7. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas. Las convulsiones prolongadas o resistentes al tratamiento son debidas generalmente a otra causa.

8. La hipotensión generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides, si no es así se debe de investigar otra causa. El propoxifeno puede producir hipotensión por su efecto inotrópico y cronotrópico negativo necesitando ocasionalmente del uso de dopamina. En caso de depresión miocárdica con otros opioides distintos se debe de buscar otras causas diferentes.

9. Monitorización ECG y de la saturación arterial con pulso-oximetría y una vez establecida la vía venosa solicitar analítica con glucosa, urea, creatinina, iones, hematimetría con pruebas de coagulación y determinación de tóxicos.

Las determinaciones analíticas se pueden hacer antes de las 72-96 horas con examen en orina por enzimoinmunoensayo (semicuantitativo) y por cromatografía de gases-espectómetro de masas para la determinación cualitativa y cuantitativa. La heroína por su escasa vida media es prácticamente indetectable en muestras biológicas.

10. En ocasiones, las diferentes sustancias con que se cortan o adulteran pueden producir intoxicación sobreañadida: estricnina, talco, detergentes. Por la alta incidencia de infecciones en estos pacientes, especialmente la hepatitis y SIDA se recomienda atenderlos con las máximas precauciones de protección (guantes, evitar pinchazos).

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